啵多野结衣无码在线观看,免费看逼的视频

當(dāng)前位置：靶點科技（北京）有限公司>>技術(shù)文章

Tim4在調(diào)節(jié)ABCA1+脂肪組織巨噬細(xì)胞和餐后膽固醇水平中的作用2025/08/17: 中文摘要：血脂異常是心血管疾病的主要驅(qū)動因素。巨噬細(xì)胞清除過量脂質(zhì)的能力使其在這一過程中的作用愈加重要，理解巨噬細(xì)胞脂質(zhì)代謝的機(jī)制是開發(fā)新治療方法的關(guān)鍵。在這項研究中，我們探討了脂肪組織巨噬細(xì)胞如何調(diào)節(jié)餐后膽固醇運輸。單細(xì)胞RNA測序和保護(hù)性骨髓嵌合體展示了脂質(zhì)攝入導(dǎo)致一群表達(dá)Lyve1、Tim4和ABCA1的駐留巨噬細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)錄激活。阻斷磷脂酰絲氨酸受體Tim4抑制了溶酶體激活以及高脂餐后高密度脂蛋白膽固醇的釋放。這兩種效應(yīng)均可通過氯喹重現(xiàn)，這是一種溶酶體功能抑制劑。此外，荷蘭氯膦酸鹽脂質(zhì)體

Covaris超聲破碎打斷儀器選購指南2025/08/17: Covaris聚焦超聲儀是在技術(shù)——自動聲波聚焦（AFA）技術(shù)的基礎(chǔ)上建立起來的樣品處理平臺。該技術(shù)整合了非線性、高強(qiáng)度、匯聚性聲學(xué)沖擊波和高級計算機(jī)控制系統(tǒng)，其圓球狀傳感器可將聲波能量聚焦在樣品上，通過等溫、非接觸的方式對樣品進(jìn)行聲學(xué)勻漿、分解和混勻。而且，此系統(tǒng)的聚焦聲能是可控，可根據(jù)應(yīng)用范圍和樣品量選擇波頻率和波形，以控制聚焦帶的尺寸和聲波強(qiáng)度，且聲學(xué)優(yōu)化的樣品容器也可根據(jù)聲波聚焦帶進(jìn)行調(diào)整。另外，系統(tǒng)處理的水浴環(huán)境可維持均一的處理溫度，適用于對溫度敏感的生物樣本。Covaris聚焦超聲儀

肝臟巨噬細(xì)胞和骨髓來源巨噬細(xì)胞流式區(qū)分圈門策略2025/08/14: 為了研究腫瘤細(xì)胞早期定植。中期生長和晚期轉(zhuǎn)移等階段以及肝臟定居巨噬細(xì)胞KF和骨髓來源巨噬細(xì)胞BMDM等巨噬細(xì)胞的功能作用。研究者使用了門靜脈注射胰腺導(dǎo)管腺癌PDACYFP-cells模型。三個階段，兩種巨噬細(xì)胞。如何區(qū)分肝臟定居巨噬細(xì)胞KF和骨髓來源巨噬細(xì)胞BMDM？研究者在模型里面找到差異表達(dá)基因clec4f。CLEC4F;CLECSF13;C-type(calciumdependent,carbohydrate-recognitiondomain)lectin,superfamilymemb

Clec4f可以區(qū)分肝臟巨噬細(xì)胞KF和骨髓來源巨噬細(xì)胞BMDM嗎？2025/08/14: 肝肝門靜脈（iPo）注射胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）腫瘤細(xì)胞來模擬肝轉(zhuǎn)移。選擇這種方法，因為轉(zhuǎn)移是胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）的早期事件，通過這個模型，可以研究巨噬細(xì)胞在肝臟轉(zhuǎn)移級聯(lián)早期（播種階段）和晚期（生長階段）中的作用。肝臟巨噬細(xì)胞在轉(zhuǎn)移播種過程中有什么作用呢？為了清除巨噬細(xì)胞，我們使用了荷蘭Liposoma廠家的包裹有氯膦酸的脂質(zhì)體ClodronateLiposomes（CEL），在轉(zhuǎn)移挑戰(zhàn)之前給藥。包裹有氯膦酸的脂質(zhì)體ClodronateLiposomes（CEL）清除了肝臟中的庫普弗細(xì)胞（K

《Cell》：巨噬細(xì)胞中基因特異性的炎癥反應(yīng)受到酸性PH調(diào)控2025/08/11: 2025年7月17日，波士頓兒童醫(yī)院/哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院周旭教授團(tuán)隊與耶魯大學(xué)RuslanMedzhitov教授團(tuán)隊，在國際期刊Cell（IF：45.5）發(fā)表了題為“RegulationofinflammatoryresponsesbypH-dependenttranscriptionalcondensates”的研究性論文。該研究發(fā)現(xiàn)，炎癥誘導(dǎo)的酸性組織環(huán)境能夠降低細(xì)胞內(nèi)環(huán)境酸堿度（pH），F(xiàn)irst發(fā)現(xiàn)了BRD4凝聚體可作為細(xì)胞內(nèi)pH傳感器，轉(zhuǎn)錄因子BRD4凝聚體通過其富組氨酸的無序結(jié)構(gòu)區(qū)（In

去泛素化酶（DUB）工作原理介紹2025/08/07: 蛋白質(zhì)被泛素-蛋白酶體系統(tǒng)降解需經(jīng)過以下過程：①靶蛋白的泛素化；②靶蛋白的降解。三種重要的酶共同介導(dǎo)了靶蛋白泛素化過程：泛素活化酶（ubiquitinactivatingenzyme，E1）、泛素結(jié)合酶（ubiquitinconjugatingenzyme，E2）和泛素連接酶（ubiquitin-proteinligase，E3）。E1水解ATP后與泛素分子C端形成硫酯鍵，然后E1將活化的泛素遞交給E2，最后泛素在E3的募集作用下，從E2轉(zhuǎn)移到靶蛋白上，或者靶蛋白首先與E3結(jié)合，泛素再轉(zhuǎn)移過來。

ubiqbio現(xiàn)貨泛素Ub-VS貨號UbiQ-108操作使用產(chǎn)品說明書2025/08/07: Deubiquitinase(去泛素化酶：DUBs)去泛素化酶(DUBs)是一類蛋白酶，其功能是從與靶底物結(jié)合的前蛋白或泛素中裂解泛素(Ub)或泛素樣蛋白。根據(jù)酶促裂解機(jī)制，DUB分為兩大類：半胱氨酸蛋白酶和鋅金屬蛋白酶。這些包括泛素特異性蛋白酶(USP)、泛素C末端水解酶(UCH)、卵巢腫瘤蛋白酶(OTU)、Machado-Joseph病蛋白酶(MJD)、Jab1/Mov34/Mpr1(JAMM)金屬蛋白酶和含有MIU的新型DUB家族(MINDY)蛋白酶。泛素化是一種重要的翻譯后修飾，在許多重

Kupffer巨噬細(xì)胞可防止小鼠胰腺導(dǎo)管腺癌轉(zhuǎn)移到肝臟2025/08/06: 中文摘要：盡管巨噬細(xì)胞有助于癌細(xì)胞播散、免疫逃避和轉(zhuǎn)移生長，但據(jù)報道它們也可以協(xié)調(diào)腫瘤特異性免疫反應(yīng)。因此，我們假設(shè)可以通過治療來調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞極化以防止轉(zhuǎn)移。在這里，我們表明巨噬細(xì)胞通過抑制肝轉(zhuǎn)移對β-葡聚糖（odetiglucan）治療做出反應(yīng)。β-葡聚糖激活肝臟駐留巨噬細(xì)胞（庫普弗細(xì)胞），抑制癌細(xì)胞增殖，并在胰腺癌小鼠模型中調(diào)用針對肝轉(zhuǎn)移的生產(chǎn)性T細(xì)胞介導(dǎo)的反應(yīng)。盡管被排除在轉(zhuǎn)移性病變之外，但庫普弗細(xì)胞對于β葡聚糖的抗轉(zhuǎn)移活性至關(guān)重要，而葡聚糖也需要T細(xì)胞。此外，β-葡聚糖驅(qū)動小鼠和人類肝轉(zhuǎn)

氯膦酸鹽脂質(zhì)體和PLX5622清除腦部三種巨噬細(xì)胞解決方案2025/08/04: 腦淀粉樣血管病（CAA）（Cerebralamyloidangiopathy：CAA）是老年人認(rèn)知障礙和腦出血（ICH）的主要原因。纖維狀淀粉樣蛋白β蛋白（Aβ）在小血管和毛細(xì)血管內(nèi)的沉積，尤其是β淀粉樣蛋白肽1-40（Aβ40）是CAA的特征。巨噬細(xì)胞譜系細(xì)胞的吞噬行為，包括卵黃囊衍生的小膠質(zhì)細(xì)胞（Microglia），腦駐留血管周圍巨噬細(xì)胞（PeriVascularMacrophages：PVM）和循環(huán)單核細(xì)胞（Ly6Chi）衍生的浸潤巨噬細(xì)胞，對于Aβ清除至關(guān)重要。巨噬細(xì)胞清除活性受損已被

巨噬細(xì)胞譜系細(xì)胞來源的遷移體激活腦淀粉樣血管病小鼠模型中補(bǔ)體依賴性血腦屏障損傷2025/08/04: 中文摘要：腦血管中β淀粉樣蛋白（β-β）的積累會損害腦淀粉樣血管病（CAA）中的血腦屏障（BBB）完整性。巨噬細(xì)胞譜系細(xì)胞清除Aβ并產(chǎn)生疾病緩解介質(zhì)。在此，我們報告了Aβ40誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞衍生的遷移體粘在CAA患者的皮膚活檢樣本和CAA小鼠模型（Tg-SwDI/B和5xFAD小鼠）的腦組織上的血管上。我們表明，CD5L被包裝在遷移體中并對接到血管中，并且CD5L的富集會損害對補(bǔ)體激活的抵抗力。血液中巨噬細(xì)胞和膜攻擊復(fù)合物（MAC）的遷移體產(chǎn)生能力增加與患者和Tg-SwDI/B小鼠的疾病嚴(yán)重程度相

《Cell》：PVR?巨噬細(xì)胞–TIGIT軸耗竭NK細(xì)胞功能促進(jìn)腫瘤肺轉(zhuǎn)移2025/08/01: 2025年7月15日，中山大學(xué)鄺棟明教授、魏瑗副教授團(tuán)隊，在國際期刊Cell（IF：45.5）發(fā)表了題為“GlucoseRestrictionShapesPre-MetastaticInnateImmuneLandscapesinLungthroughExosomalTRAIL”的研究性論文。該研究發(fā)現(xiàn)，通過大規(guī)模臨床數(shù)據(jù)、多組學(xué)分析與體內(nèi)實驗，F(xiàn)irst揭示葡萄糖剝奪可通過外泌體TRAIL重塑肺部免疫環(huán)境，誘導(dǎo)轉(zhuǎn)移前生態(tài)位形成的機(jī)制。葡萄糖剝奪的“硬幣二面性”作用：限制葡萄糖雖抑制原發(fā)腫瘤生長

衰老檢測試劑SenTraGor2025/07/29: 從古至今，抗衰老是永恒的話題。我們的各器官系統(tǒng)是否遵循統(tǒng)一的衰老節(jié)律？是否存在調(diào)控系統(tǒng)衰老的分子時空樞紐？這些問題至今仍無法回答。中科院動物所等機(jī)構(gòu)的研究人員近日系統(tǒng)構(gòu)建了橫跨人類50年生命周期的蛋白質(zhì)組衰老圖譜。這些數(shù)據(jù)涵蓋了13種關(guān)鍵組織，發(fā)現(xiàn)了與年齡相關(guān)的特征，有助于構(gòu)建血漿特征，以反映不同器官和組織系統(tǒng)的衰老過程。這項研究成果于7月25日發(fā)表在《Cell》雜志上，對于精準(zhǔn)識別衰老的驅(qū)動因素并確定干預(yù)靶點具有重要意義。研究團(tuán)隊利用定量超高效液相色譜串聯(lián)質(zhì)譜、RNA測序、免疫組化染色等多種方

clickchemistrytools現(xiàn)貨DADPS Biotin Azide貨號CCT-1330選購指南2025/07/29: 產(chǎn)品介紹：描述鏈霉親和素-生物素相互作用的高強(qiáng)度使得即使是高度稀釋的目標(biāo)也能高效捕獲；然而，這使得從親和樹脂中回收蛋白質(zhì)變得具有挑戰(zhàn)性。從固定化親和素中洗脫生物素化蛋白質(zhì)的傳統(tǒng)方法包括以下幾種：（i）通過在可能包含高濃度非共價鹽的變性緩沖液中煮沸樹脂來變性鏈霉親和素；（ii）在蛋白質(zhì)與樹脂結(jié)合時進(jìn)行胰蛋白酶消化；或（iii）用過量自由生物素洗脫蛋白質(zhì)。這些方案可能會通過釋放非特異性結(jié)合的蛋白質(zhì)和/或與標(biāo)記蛋白質(zhì)同時釋放天然生物素化的蛋白質(zhì)而共同洗脫污染蛋白。此外，部分方法可能導(dǎo)致與感興趣的蛋白一

600g重量的巨噬細(xì)胞占人體免疫細(xì)胞總重量的一半2025/07/25: 量變才能質(zhì)變。免疫細(xì)胞功能性研究的文獻(xiàn)很多，但是定量的研究非常稀少。研究人員wield估算人體所有組織中原代免疫細(xì)胞類型的豐度。研究者進(jìn)行了文獻(xiàn)調(diào)查，并整合了來自多重成像和基于甲基化組的反卷積的數(shù)據(jù)。還考慮了細(xì)胞質(zhì)量以確定免疫細(xì)胞的分布數(shù)量和總質(zhì)量。研究的結(jié)果表明，以73公斤男子為例，其免疫系統(tǒng)由1.8×1012個細(xì)胞組成（95%CI1.5–2.3×1012），重1.2千克（95%CI0.8–1.9）。淋巴細(xì)胞占免疫細(xì)胞總數(shù)的40%，占腫塊的15%，主要位于淋巴結(jié)和脾臟。中性粒細(xì)胞占免疫細(xì)胞數(shù)量

淋巴結(jié)巨噬細(xì)胞知多少？2025/07/24: 淋巴結(jié)（lymphnode）是淋巴小結(jié)構(gòu)成的獨立器官，是夾在淋巴管中間的過濾器，它周圍被纖維狀的被膜所覆蓋，形成蠶豆?fàn)?。直徑約1-25mm的結(jié)節(jié)器官，人體全身約有500-600個淋巴結(jié)。“蠶豆”凸側(cè)有很多相連的淋巴管，因為這個淋巴管都往淋巴結(jié)內(nèi)輸送淋巴液，所以叫做輸入淋巴管。細(xì)胞間液是從動脈毛細(xì)血管流出的水和電解質(zhì)，靜脈的毛細(xì)血管又再次將這些液體吸收到血管內(nèi)，與血液之間產(chǎn)生循環(huán)。但是，毛細(xì)血管并不能全部將其吸收，剩下的部分就由另外一個屬于脈管系統(tǒng)的淋巴管吸收。流入淋巴結(jié)內(nèi)的淋巴液在被膜下側(cè)和淋巴

小膠質(zhì)細(xì)胞清除解決方案方法學(xué)對比知多少？2025/07/17: 小膠質(zhì)細(xì)胞(microglia)是神經(jīng)組織中一類來源于卵黃囊的特化的巨噬細(xì)胞。小膠質(zhì)細(xì)胞很小，呈短棒狀，伸出數(shù)支枯條樣突起，突起表面粗糙，顯有棘刺，分支少。胞核較小，約為5μm，形態(tài)不規(guī)則，可呈腎形、橢圓形或三角形，核染色質(zhì)多。小膠質(zhì)細(xì)胞可以吞噬并清除死亡細(xì)胞。作為大腦中的常駐巨噬細(xì)胞，小膠質(zhì)細(xì)胞約占腦細(xì)胞總數(shù)的10-15%，形態(tài)多樣。小膠質(zhì)細(xì)胞的形態(tài)具有高度可塑性，與其生物學(xué)功能狀態(tài)密切相關(guān)。正常腦組織中，小膠質(zhì)細(xì)胞呈高度分枝狀，具有三級和四級分枝結(jié)構(gòu)，且細(xì)胞間的分枝很少發(fā)生重疊。分枝狀的小膠

《Science》：小膠質(zhì)細(xì)胞替換策略臨床治療小鼠和人類ALSP2025/07/16: 2025年7月10日，復(fù)旦大學(xué)彭勃、上海交通大學(xué)曹立、復(fù)旦大學(xué)饒艷霞作為通訊作者（鄔靜瑩、王亞飛、李小鈺、歐陽霈共同第一作者），在國際期刊Science（IF=56.9）在線發(fā)表題為：Microgliareplacementhaltstheprogressionofmicrogliopathyinmiceａndhumans的論文。該研究開發(fā)了小膠質(zhì)細(xì)胞替換療法，通過替換中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的致病基因突變小膠質(zhì)細(xì)胞，成功阻斷了CSF1R相關(guān)腦白質(zhì)?。ˋLSP）在動物模型和人類患者中的病程進(jìn)展。并在人類A

肺泡巨噬細(xì)胞AM氯膦酸鹽脂質(zhì)體清除法銅綠假單胞菌感染模型解決方案2025/07/15: 肺泡巨噬細(xì)胞（AM）占健康人肺部免疫細(xì)胞的55%，中性粒細(xì)胞約占2%。AM是細(xì)胞介導(dǎo)的第一道防線，作為常駐吞噬細(xì)胞可抵御吸入呼吸系統(tǒng)的微生物。AM也是穩(wěn)態(tài)存在于肺泡中的主要免疫細(xì)胞，并且在感染過程中具有多項關(guān)鍵功能，參與清除病原體和修復(fù)宿主組織損傷。銅綠假單胞菌肺炎始于AM，通過TLR-4識別LPS和TLR-5識別鞭毛蛋白，然后分泌募集中性粒細(xì)胞的趨化因子和細(xì)胞因子。然而，使用AM清除的動物的研究顯示結(jié)果喜憂參半，這使得AM在管理銅綠假單胞菌中的作用存在不確定性。此外，人們對AM和噬菌體之間的直

氯膦酸鹽脂質(zhì)體ClodronateLiposomes會清除外周血中性粒細(xì)胞嗎？2025/07/13: 荷蘭Liposoma品牌巨噬細(xì)胞清除劑ClodronateLiposomes氯膦酸鹽脂質(zhì)體清除肺泡巨噬細(xì)胞（AM），注射方式是氣管給藥（intra-tracheal），劑量時400ug。ClodronateLiposomes的濃度是5mg/ml，即5ug/ul，也就是氣管給藥80ul。氣管給藥巨噬細(xì)胞清除劑ClodronateLiposomes清除肺泡巨噬細(xì)胞（AM），氯膦酸鹽脂質(zhì)體ClodronateLiposomes會清除外周血中性粒細(xì)胞嗎？根據(jù)如下NatureCommunications的

巨噬細(xì)胞引起的噬菌體密度降低限制了體內(nèi)肺部噬菌體治療的效果2025/07/13: 中文摘要：抗微生物抵抗力的上升導(dǎo)致對評估噬菌體療法的新興趣。在小鼠模型中，針對銅綠假單胞菌引起的急性肺炎的高效治療依賴于噬菌體與中性粒細(xì)胞的協(xié)同抗菌活性。在這里，我們展示了荷蘭Liposoma巨噬細(xì)胞清除劑ClodronateLiposomes清除肺泡巨噬細(xì)胞（AM）縮短成年雄性小鼠的生存時間，但并未提高肺中銅綠假單胞菌的負(fù)荷。令人意外的是，在接受噬菌體治療后，AM清除的小鼠的肺中銅綠假單胞菌水平顯著低于免疫能力正常的小鼠。為了探討治療小鼠中AM缺失益處的潛在機(jī)制，我們開發(fā)了一個關(guān)于噬菌體、細(xì)菌

1 2 3 4 5 共28頁542條記錄

99超碰中文字幕在线观看-天天干天天日天天舔婷婷-我看操逼的好看的女人的-日本一二三四五区日韩精品

提示