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心梗模型單核巨噬細(xì)胞流式分選圈門策略解決方案2025/05/09: 心肌梗死（myocardialinfarction,MI）即心肌缺血性壞死，該疾病是由于冠狀動(dòng)脈發(fā)生病變而導(dǎo)致心臟血供急劇減少或中斷，使部分心肌細(xì)胞急性、持續(xù)性缺血缺氧所致。臨床表現(xiàn)為持續(xù)的胸骨后劇烈疼痛、白細(xì)胞計(jì)數(shù)和血清心肌酶增高以及心電圖進(jìn)行性改變，可誘發(fā)心律失常、休克或心力衰竭，屬冠心病的嚴(yán)重類型。MI是缺血性心臟病中最嚴(yán)重的表現(xiàn)，患病率和死亡率均較高。利用動(dòng)物模型來模擬臨床上急性冠狀動(dòng)脈綜合征和隨后發(fā)生的心肌梗死，是研究心肌梗死病理過程及其治療藥物的有效方法之一。大小鼠是目前常用于MI模

心肌梗死模型巨噬細(xì)胞清除解決方案2025/05/09: 心肌梗死（MI）是最常見的急性心臟損傷形式，也是全球死亡的主要原因。心肌梗死通常是由冠狀動(dòng)脈阻塞引起的，冠狀動(dòng)脈阻塞減少了流向下游心室組織的血流，導(dǎo)致心肌細(xì)胞迅速死亡。因此，心臟發(fā)生重塑，缺血區(qū)域形成瘢痕組織，損害心臟的整體收縮力。血管成形術(shù)、支架置入術(shù)或冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)是在MI后盡快進(jìn)行的手術(shù)，以恢復(fù)流向缺血組織的血流。已經(jīng)研究了其他幾種治療方法來減少炎癥、促進(jìn)血管生成和減少纖維化，包括基于干細(xì)胞的療法和蛋白質(zhì)療法的給藥。然而，其中許多方法顯示出相對(duì)適度的有效性。氯膦酸鹽二鈉脂質(zhì)體清除巨噬細(xì)胞

逆向示蹤技術(shù) Retrograde Tracing2025/05/09: 逆向示蹤技術(shù)（retrogradetracing）也稱為逆行標(biāo)記技術(shù)，是神經(jīng)科學(xué)中的一種常用研究方法，1967年Fink等將神經(jīng)纖維變性研究與銀浸漬染色技術(shù)兩者結(jié)合應(yīng)用后開創(chuàng)了逆行示蹤技術(shù)的First嘗試，并取得了開創(chuàng)性的結(jié)果，此后該技術(shù)經(jīng)過學(xué)者們的不斷改進(jìn)與創(chuàng)新，已日漸成為神經(jīng)科學(xué)中不可替代的重要研究方法。逆行示蹤技術(shù)通過在神經(jīng)元的周圍軸突或運(yùn)動(dòng)終板處注射逆行示蹤劑，利用神經(jīng)元的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)或被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制將注射部位的示蹤劑轉(zhuǎn)運(yùn)至神經(jīng)元胞質(zhì)內(nèi)，具體的途徑包括：受體介導(dǎo)或濃度依賴的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)以及胞吞作用

氯膦酸鹽脂質(zhì)體清除巨噬細(xì)胞證實(shí)Tregs細(xì)胞促進(jìn)心肌梗死恢復(fù)2025/05/07: 中文摘要：調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）是關(guān)鍵的免疫調(diào)節(jié)因子，在增強(qiáng)MI后心臟修復(fù)方面顯示出前景，盡管其機(jī)制仍然難以捉摸。在這里，我們表明，通過全身施用外源性Treg來快速增加MI后循環(huán)中的Treg數(shù)量，通過限制心肌細(xì)胞死亡和減少纖維化來改善雄性小鼠的心臟功能。從機(jī)制上講，外源性Treg迅速到達(dá)梗塞心臟，并采用損傷特異性轉(zhuǎn)錄組，通過調(diào)節(jié)單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞來介導(dǎo)修復(fù)。特別是，Tregs導(dǎo)致促炎性Ly6CHiCCR2單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞減少，伴隨著巨噬細(xì)胞迅速轉(zhuǎn)變?yōu)榇傩迯?fù)表型。此外，外源性Treg衍生因子

巨噬細(xì)胞小膠質(zhì)細(xì)胞的靶點(diǎn)標(biāo)志物和氯膦酸鹽脂質(zhì)體清除解決方案2025/04/30: 中樞小膠質(zhì)細(xì)胞是遍布大腦和脊髓的一種神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。小膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）的常駐巨噬細(xì)胞，約占中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞總數(shù)的10%，在維持體內(nèi)平衡、應(yīng)對(duì)損傷和炎癥以及清除細(xì)胞碎片方面發(fā)揮著重要作用。小膠質(zhì)細(xì)胞功能失調(diào)與一系列神經(jīng)系統(tǒng)疾病有關(guān)，包括阿爾茨海默癥和多發(fā)性硬化癥。外周小膠質(zhì)細(xì)胞，人體外周神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)存在小膠質(zhì)細(xì)胞，打破了學(xué)界的傳統(tǒng)認(rèn)知，是全新發(fā)現(xiàn)。物種體型越大，外周神經(jīng)元胞體越大，外周神經(jīng)系統(tǒng)中的小膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量也就越多；反之，物種體型越小，其胞體越小，外周神經(jīng)系統(tǒng)中的小膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量也就

《Nature》：巨噬細(xì)胞利用肝細(xì)胞谷氨酸促進(jìn)肝臟再生2025/04/30: 2025年3月26日，西班牙國(guó)家癌癥研究中心研究人員，在國(guó)際期刊Nature（IF：69.504）發(fā)表了題為“Macrophagesharnesshepatocyteglutamatetoboostliverregeneration”的研究性論文。該研究First發(fā)現(xiàn)谷氨酸通過調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞代謝促進(jìn)肝臟再生的機(jī)制。研究顯示，非常規(guī)的RPB5前折疊蛋白相互作用物1（URI1）通過調(diào)節(jié)谷氨酰胺合成酶（GS）的活性，影響肝臟再生，當(dāng)URI1在肝臟中被耗盡時(shí)，會(huì)導(dǎo)致谷氨酸水平上升，谷氨酸會(huì)重新編程巨噬細(xì)胞

巨噬細(xì)胞小膠質(zhì)（microglia）分中樞和外周改寫教科書2025/04/27: 小膠質(zhì)細(xì)胞（microglia）主要遍布大腦和脊髓的一種神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的主要免疫細(xì)胞，具有監(jiān)測(cè)和清除有害物質(zhì)的功能。并且其還可以分泌一些細(xì)胞因子，維持神經(jīng)細(xì)胞的正常功能，穩(wěn)定內(nèi)部環(huán)境。小膠質(zhì)細(xì)胞這些細(xì)胞作為大腦中的巨噬細(xì)胞，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）中作為免疫防御的第一線發(fā)揮著重要作用。活化的小膠質(zhì)細(xì)胞可以充當(dāng)抗原呈遞者并分泌細(xì)胞因子來觸發(fā)后續(xù)的免疫反應(yīng)。通過高度敏感的吞噬過程延伸到多個(gè)位置，它們可以連續(xù)檢測(cè)并吞噬受損的細(xì)胞、傳染原、碎片和噬菌斑。由于它們具有監(jiān)測(cè)和清除中樞神經(jīng)系統(tǒng)

氯膦酸鹽脂質(zhì)體巨噬細(xì)胞促進(jìn)斑馬魚心肌凍傷修復(fù)模型中巨噬細(xì)胞清除解決方案2025/04/26: 在人類心臟急性心肌梗死后，數(shù)百萬個(gè)心肌細(xì)胞丟失并被纖維化疤痕所取代。雖然這種纖維化疤痕對(duì)于維持心臟的結(jié)構(gòu)完整性是必要的，但它的存在與收縮質(zhì)量的減少相結(jié)合，最終會(huì)導(dǎo)致心力衰竭。仍然迫切需要開發(fā)治療策略來替代丟失的心臟組織。非哺乳動(dòng)物脊椎動(dòng)物生物，如硬骨斑馬魚，具有在多種類型損傷后再生丟失的心肌細(xì)胞的能力。值得注意的是，斑馬魚可以在冷凍損傷后再生心臟，冷凍損傷是一種損傷模型，其中放置在心臟上的液氮冷卻探針會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞死亡、炎癥反應(yīng)的激活和含有纖維化膠原蛋白的疤痕沉積，類似于人類心臟中的心肌梗塞。雖然過

斑馬魚交界區(qū)心肌細(xì)胞和巨噬細(xì)胞調(diào)節(jié)細(xì)胞外基質(zhì)重塑，促進(jìn)心臟再生過程中心肌細(xì)胞突出2025/04/26: 中文摘要：盡管我們對(duì)斑馬魚心臟再生的理解取得了許多進(jìn)展，但研究較少的一個(gè)方面是再生心肌細(xì)胞如何侵入和替代含有膠原蛋白的受傷組織。在這里，我們對(duì)心肌細(xì)胞侵襲的過程進(jìn)行了深入分析。我們觀察到突出的邊界區(qū)心肌細(xì)胞和巨噬細(xì)胞之間的密切相互作用，并表明巨噬細(xì)胞對(duì)于傷口邊界區(qū)的細(xì)胞外基質(zhì)重塑和心肌細(xì)胞突出到受傷區(qū)域至關(guān)重要。單細(xì)胞RNA測(cè)序揭示了編碼膜錨定基質(zhì)金屬蛋白酶的mmp14b在邊界區(qū)的幾種細(xì)胞類型中的表達(dá)。遺傳性mmp14b突變導(dǎo)致巨噬細(xì)胞募集減少、膠原蛋白降解，隨后心肌細(xì)胞突出到受傷組織中。此外，

Bambanker無血清凍存液選購指南2025/04/24: Nippongenetics無血清細(xì)胞凍存液產(chǎn)品特點(diǎn)：?細(xì)胞復(fù)蘇效率高Bambanker™是一種無血清凍存培養(yǎng)基，在幾乎所有的細(xì)胞中都表現(xiàn)出較高的存活率。?無需程序降溫Bambanker™的特性決定了它無需程序降溫即可完成細(xì)胞凍存。?無需液氮Bambanker™含有限定的化學(xué)成分，可以直接在-80℃下凍存細(xì)胞，且不造成細(xì)胞死亡和分化。?即用型Bambanker™凍存培養(yǎng)基是即用型的。使用前無需任何準(zhǔn)備，擰開瓶蓋即可開始凍存。產(chǎn)品介紹文獻(xiàn)支持Bambanker™是許多研究者的共同選擇。在Googl

Bambanker無血清凍存液與自己配置的10%血清凍存液的凍存效果比較2025/04/24: 凍存正在培養(yǎng)的成纖維細(xì)胞株（MEF）時(shí)，我們對(duì)BAMBANKER?凍存液和多數(shù)實(shí)驗(yàn)室日常使用的自制凍存液（含有10%DMSO的FBS）的凍存效果進(jìn)行了比較。使用細(xì)胞：小鼠成纖維細(xì)胞株（從MEF：AmericanTypeCultureCollection中分配）凍存細(xì)胞數(shù)：4×106cells/vial各個(gè)細(xì)胞懸浮在1mL的凍存溶液中。保存溫度：-80℃，無需使用程序降溫盒等，直接放進(jìn)儲(chǔ)存箱中冷凍即可。凍存時(shí)間：45日解凍方法：常規(guī)方法解凍凍存效果的檢測(cè)方法：將5×104cells解凍后的細(xì)胞用1

皮膚巨噬細(xì)胞流式圈門策略解決方案2025/04/18: 皮膚巨噬細(xì)胞是皮膚組織損傷后免疫反應(yīng)的主要效應(yīng)細(xì)胞。皮膚中主要有兩大類免疫細(xì)胞：DC細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。皮膚被一層基膜分為了表皮和真皮，真皮層中的細(xì)胞相對(duì)來說更為復(fù)雜，包括：真皮層中駐留的cDC細(xì)胞（來源于真皮層血管中的pre-cDC細(xì)胞）、血管中Ly6Chi的單核細(xì)胞外滲出血管后可分化為單核源的DC細(xì)胞和真皮巨噬細(xì)胞。表皮層主要是朗格漢斯細(xì)胞（LCs），其來源于卵黃囊。因此，皮膚中的巨噬細(xì)胞分為兩大類：表皮層的朗格漢斯細(xì)胞和真皮層的真皮巨噬細(xì)胞。皮膚巨噬細(xì)胞在皮膚損傷修復(fù)，瘢痕的不同階段，根據(jù)局部

皮膚和肌肉巨噬細(xì)胞ClodronnateLiposomes清除巨噬細(xì)胞解決方案2025/04/18: 皮膚巨噬細(xì)胞：皮膚中主要有兩大類免疫細(xì)胞：DC細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。皮膚被一層基膜分為了表皮和真皮，真皮層中的細(xì)胞相對(duì)來說更為復(fù)雜，包括：真皮層中駐留的cDC細(xì)胞（來源于真皮層血管中的pre-cDC細(xì)胞）、血管中Ly6Chi的單核細(xì)胞外滲出血管后可分化為單核源的DC細(xì)胞和真皮巨噬細(xì)胞。表皮層主要是朗格漢斯細(xì)胞（LCs），其來源于卵黃囊。因此，皮膚中的巨噬細(xì)胞分為兩大類：表皮層的朗格漢斯細(xì)胞和真皮層的真皮巨噬細(xì)胞。肌肉巨噬細(xì)胞：2024年12月的Nature研究結(jié)果顯示，通過對(duì)小鼠進(jìn)行研究后，研究人員發(fā)

調(diào)節(jié)性T細(xì)胞Treg在骨，肌肉和皮膚三種損傷修復(fù)模型中動(dòng)態(tài)變化曲線2025/04/18: 利用小鼠骨骼、肌肉和皮膚的急性損傷模型，它們代表了不同的組織愈合場(chǎng)景。將外源性Tregs利用水凝膠施用到受傷組織中可大大促進(jìn)組織愈合。遞送的Treg迅速采用損傷特異性表型并表達(dá)白細(xì)胞介素（IL）-10等因子，這些因子會(huì)觸發(fā)單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞（Mo/MΦ）轉(zhuǎn)變?yōu)榭寡缀痛儆蠣顟B(tài)。此外，Tregs減少中性粒細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的積累以及IFN-γ的產(chǎn)生，從而促進(jìn)Mo/MΦ表型轉(zhuǎn)換。因此，將外源性Tregs確定為一種潛在的基于細(xì)胞的組織再生通用療法，并揭示了可用于開發(fā)基于免疫細(xì)胞遞送的再生療法的重要機(jī)

氯膦酸鹽脂質(zhì)體清除巨噬細(xì)胞受調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞（Tregs）調(diào)節(jié)來組織修復(fù)和再生2025/04/17: 中文摘要：調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）是組織修復(fù)和再生的關(guān)鍵免疫細(xì)胞。然而，它們作為基于細(xì)胞的再生療法的潛力尚未充分了解。在這里，我們表明外源性Treg到受傷的小鼠骨骼、肌肉和皮膚的局部遞送極大地促進(jìn)了組織愈合。從機(jī)制上講，外源性Treg迅速采用損傷特異性表型來響應(yīng)受損的組織微環(huán)境，上調(diào)參與免疫調(diào)節(jié)和組織愈合的基因。我們證明，外源性Tregs通過直接或間接調(diào)節(jié)受傷組織中的單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞（Mo/MΦ）來發(fā)揮其再生作用，通過白細(xì)胞介素（IL）-10等因子促進(jìn)它們轉(zhuǎn)變?yōu)榭寡缀痛儆鸂顟B(tài)。驗(yàn)證IL-10

I 型干擾素抑制中性粒細(xì)胞蜂擁促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)細(xì)菌逃逸2025/04/13: 中文摘要：?jiǎn)魏思?xì)胞增生李斯特菌（LM）具有突破多重屏障并引發(fā)復(fù)雜免疫反應(yīng)的能力。然而，關(guān)于LM如何逃避體內(nèi)的先天免疫監(jiān)視，仍然缺乏明確的理解。在這里，我們利用肝臟活體成像來闡明肝臟感染期間LM的動(dòng)態(tài)過程。我們發(fā)現(xiàn)LM可以通過李斯特菌溶血素O（LLO）迅速從庫普弗細(xì)胞（KCs）中逃逸并在肝細(xì)胞內(nèi)增殖。LM暴露于肝竇后，中性粒細(xì)胞在感染部位迅速聚集。隨后，LM可以主要在脾臟中誘導(dǎo)I型干擾素（IFN-I）的產(chǎn)生，脾臟中干擾素全身作用于中性粒細(xì)胞，通過使ERK通路失活來阻礙其蜂群，從而逃避中性粒細(xì)胞介導(dǎo)

Science：胰島巨噬細(xì)胞-腸道真菌調(diào)控胰島β細(xì)胞發(fā)育2025/04/13: 2025年3月7日，猶他大學(xué)JuneL.Round、W.ZacStephens、L.CharlesMurtaugh共同通訊，在國(guó)際期刊Science（IF=56.9）在線發(fā)表題為：Neonatalfungipromotelifelongmetabolichealththroughmacrophage-dependentβcelldevelopment的論文。新生兒出生后10-20天內(nèi)，特定真菌都柏林念珠菌（如Candidadubliniensis）可以激活影響巨噬細(xì)胞（Macrophages），

蛋白質(zhì)氧化還原調(diào)節(jié)中半胱氨酸亞磺酸檢測(cè)探針DCP-Bio12025/04/09: 半胱氨酸依賴性過氧化物還原酶NADH過氧化物酶時(shí)，科學(xué)家就意識(shí)到需要化學(xué)探針來檢測(cè)和鑒定蛋白質(zhì)中氧化的半胱氨酸殘基，尤其是在亞磺酸狀態(tài)下。NADH過氧化物酶的自然氧化形式含有半胱氨酸亞磺酸（加上一種氧化的、非共價(jià)結(jié)合的FAD），但這并不那么容易證明（Poole&Claiborne，1989年，JBiolChem264,12330）。經(jīng)過研究，科學(xué)家開創(chuàng)了使用NBD氯化物作為捕獲劑，能夠區(qū)分蛋白質(zhì)上的硫醇和亞磺酸部分（Ellis&Poole，1997，生物化學(xué)36,15013），但這種方法的實(shí)用性

附睪白色脂肪組織（eWAT）巨噬細(xì)胞在高脂誘導(dǎo)肥胖模型氯膦酸二鈉脂質(zhì)體清除解決方案2025/04/04: 在對(duì)瘦和肥胖小鼠的附睪白色脂肪組織（Epididymalwhiteadiposetissue：eWAT）進(jìn)行表達(dá)芯片分析時(shí)，spp1（分泌的磷蛋白1或骨橋蛋白，OPN）是飼喂高脂飲食（HFD）12周的小鼠中上調(diào)最高的基因（~28倍）。OPN增加介導(dǎo)ATM向eWAT15的募集。OPN主要由成骨細(xì)胞和骨細(xì)胞分泌，是骨骼細(xì)胞外基質(zhì)中豐富的非膠原磷蛋白。它用于調(diào)節(jié)基質(zhì)礦化和骨細(xì)胞（骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞）附著。OPN高度集中在骨水泥線上，其中殘留和新形成的骨在骨細(xì)胞和底層破骨細(xì)胞周圍的限制層結(jié)構(gòu)（細(xì)胞-基質(zhì)相

氯膦酸鹽脂質(zhì)體清除附睪脂肪組織中的巨噬細(xì)胞，其分泌骨橋蛋白以調(diào)節(jié)骨穩(wěn)態(tài)2025/04/04: 中文摘要：在高脂飲食（HFD）誘導(dǎo)的肥胖中，附睪白色脂肪組織（eWAT）分泌一系列細(xì)胞因子來調(diào)節(jié)器官和組織的代謝，但其對(duì)骨代謝的影響尚不清楚。在這里，我們報(bào)道了eWAT中的巨噬細(xì)胞是骨橋蛋白的主要來源，骨橋蛋白選擇性地循環(huán)到骨髓并通過激活破骨細(xì)胞來促進(jìn)骨基質(zhì)的降解，以及調(diào)節(jié)骨髓衍生的巨噬細(xì)胞（BMDM）以吞噬小鼠骨髓中脂肪細(xì)胞釋放的脂滴。然而，骨橋蛋白調(diào)節(jié)誘導(dǎo)的乳酸積累通過限制溶酶體中ATP6V0d2的能量再生來阻斷BMDMs中的脂肪分解和破骨細(xì)胞生成。手術(shù)切除eWAT和局部注射氯膦酸鹽脂質(zhì)體（

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