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2024
09-052024
08-29IPHASE/匯智和源 寡核苷酸偶聯(lián)抗體藥體外ADME研究一站式產(chǎn)品解決方案
寡核苷酸即長度在20至60單位間的短DNA或RNA低聚物，它們可以合成或以單鏈（ss）/雙鏈（ds）低聚物的形式天然存在。寡核苷酸具有調(diào)控基因表達(dá)的du特優(yōu)勢(shì)，目前基于寡核苷酸的基因療法的開發(fā)如火如荼，拓寬了疾病的治療手段，為許多疾病的治療帶來希望。但由于寡核苷酸分子量大、親水性強(qiáng)且?guī)ж?fù)電荷，其未經(jīng)修飾難以透過細(xì)胞膜和血腦屏障；同時(shí)，寡核苷酸也存在易被核酸酶降級(jí)、穩(wěn)定性差等問題，其遞送問題成為了限制寡核苷酸藥物開發(fā)的較大問題。而目前已熟知的脂質(zhì)體遞送系統(tǒng)和GalNAc遞送系統(tǒng)都是靶向肝臟組織，因2024
08-222024
08-16IPHASE/匯智和源 多肽偶聯(lián)藥物體外ADME研究一站式產(chǎn)品解決方案
癌癥已成為全球人類健康最大的威脅，傳統(tǒng)小分子化療藥物臨床應(yīng)用廣泛但缺乏靶向性，導(dǎo)致全身系統(tǒng)毒性強(qiáng)和耐藥性等問題頻發(fā)，鑒于此，“生物導(dǎo)蛋”抗體偶聯(lián)藥物（Antibody-drugConjugate,ADC）應(yīng)運(yùn)而生。然而，抗體大分子的生物特點(diǎn)使得ADC在腫瘤部位滲透率低，嚴(yán)重限制了ADC的腫瘤治療效果。在此基礎(chǔ)上，科學(xué)家通過更換抗體結(jié)構(gòu)，即選用可通過化學(xué)合成或原位表達(dá)的多肽來作為新的“靶向”，這就是近年來乘勢(shì)而起的“多肽偶聯(lián)藥物（Peptide-drugConjugate,PDC）”。一、多肽偶聯(lián)2024
08-072024
08-06IPHASE/匯智和源 化妝品控油功效評(píng)價(jià)之5α-還原酶活性抑制試驗(yàn)
5α-還原酶（5α-Reductase）是雄激素代謝中的關(guān)鍵酶，可將睪酮轉(zhuǎn)化為更具活性的二氫睪酮（DHT）。二氫睪酮作為一種比睪酮更強(qiáng)效的雄激素，可加速皮脂腺細(xì)胞的增殖和皮脂合成，這也是導(dǎo)致皮膚出油的原因之一?；瘖y品功效成分如果能夠抑制5α-還原酶活性，減少DHT的轉(zhuǎn)化，則能有效地調(diào)節(jié)皮脂腺細(xì)胞的活性，減少皮脂的分泌，從而起到控油的作用。因此，可通過5α-還原酶活性抑制試驗(yàn)來評(píng)價(jià)化妝品的控油功效。一、5α-還原酶簡(jiǎn)介5α-還原酶是定位于靶細(xì)胞微粒體上的膜蛋白，是雄激素睪酮(testosteron2024
07-25CGT創(chuàng)新療法——CAR-T細(xì)胞免疫簡(jiǎn)要介紹
腫瘤已成為危害人類健康最嚴(yán)重的疾病之一，發(fā)病人數(shù)持續(xù)增加，死亡率高；中國腫瘤發(fā)病和死亡人口約占全球四分之一。目前腫瘤藥物種類繁多，包括單克隆抗體、雙特異性抗體及ADC藥物等，但靶向療法和免疫療法等創(chuàng)新療法已逐漸成為腫瘤治療的重要方式！其中，CAR-T療法作為免疫療法的一種，與抗體藥物一樣，被認(rèn)為是目前腫瘤治療領(lǐng)域最·具有發(fā)展?jié)摿Φ闹委熂夹g(shù)，具有巨大的臨床轉(zhuǎn)化價(jià)值。一、CAR-T細(xì)胞療法CAR-T細(xì)胞療法（ChimericAntigenReceptorT-Cellimmunotherapy），全稱2024
07-19IPHASE/匯智和源 新型肝細(xì)胞體外代謝模型助力慢代謝藥物動(dòng)力學(xué)研究
一、簡(jiǎn)介藥物代謝指藥物在體內(nèi)多種藥物代謝酶的作用下，化學(xué)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變的過程，又稱為生物轉(zhuǎn)化過程。肝臟是人體最主要的藥物代謝器官，由位于肝細(xì)胞滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的細(xì)胞色素P450（CytochromeP450，CYP）酶系催化，因此構(gòu)建體外模型如肝微粒體和懸浮原代肝細(xì)胞便于預(yù)測(cè)藥物在體內(nèi)的代謝轉(zhuǎn)化過程。前者體外孵育時(shí)間一般小于1小時(shí)，后者一般小于4小時(shí)[1]。然而近年來，實(shí)現(xiàn)藥物的低清除率是藥物設(shè)計(jì)的主要目標(biāo)。低清除率藥物即慢代謝藥物是指在傳統(tǒng)的肝微粒體和懸浮肝細(xì)胞代謝模型中無明顯母藥轉(zhuǎn)化的藥物，其體外內(nèi)2024
07-122024
07-102024
07-03IPHASE/匯智和源 推出CYP家族重組酶及SLC家族轉(zhuǎn)運(yùn)體新產(chǎn)品
在臨床應(yīng)用中患者經(jīng)常會(huì)同時(shí)使用多種藥物，這些藥物可能會(huì)產(chǎn)生藥物-藥物相互作用（Drug-druginteraction，DDI），最終導(dǎo)致嚴(yán)重不良反應(yīng)或減弱治療效果，因此，有必要對(duì)DDI發(fā)生的可能及其影響程度和嚴(yán)重性進(jìn)行科學(xué)評(píng)估。藥物相互作用按照發(fā)生機(jī)制可分為理化性質(zhì)、代謝酶、轉(zhuǎn)運(yùn)體、靶點(diǎn)及疾病介導(dǎo)的相互作用，按照影響指標(biāo)可分為藥代動(dòng)力學(xué)相互作用和藥效動(dòng)力學(xué)相互作用，而開展體外試驗(yàn)就是為了全面了解在研藥物的藥代動(dòng)力學(xué)（Pharmacokinetics，PK）特征，以初步估計(jì)藥代動(dòng)力學(xué)相互作用的可2024
06-212024
06-20IPHASE/匯智和源 PROTAC體外DMPK研究一站式產(chǎn)品解決方案
小分子藥物因?yàn)槠淇煽诜母弑憷裕孜?、易穿透?xì)胞膜的高可成藥性，成為現(xiàn)代藥物開發(fā)的基石。但傳統(tǒng)的小分子藥物采用的是“占位驅(qū)動(dòng)”模式來抑制蛋白功能，導(dǎo)致包括受體、激酶及通道類型等靶點(diǎn)在內(nèi)的基因僅有約400種可作目標(biāo)藥物，而已知的可成藥的基因約3000種。因此，“事件驅(qū)動(dòng)”模式蛋白降解靶向嵌合體（Proteolysis-TargetingChimera,PROTAC）技術(shù)為新藥研發(fā)提供了新思路，并成為新藥研發(fā)的一大利器。一、蛋白降解靶向嵌合體簡(jiǎn)介PROTAC是一種異雙功能分子，結(jié)構(gòu)由兩個(gè)配體通過2024
06-172024
06-05全面匹配標(biāo)準(zhǔn)要求！IPHASE新版Ames試劑盒都有這些變化！
Ames試驗(yàn)建立以來，在全球范圍內(nèi)應(yīng)用了近五十年，是評(píng)價(jià)化合物致突變性的一種經(jīng)典方法。隨著人們對(duì)Ames試驗(yàn)認(rèn)同度的不斷提高，Ames試驗(yàn)已成為遺傳毒理學(xué)不·可或·缺的一個(gè)檢測(cè)項(xiàng)目，使用此方法測(cè)試的化合物已達(dá)上萬種，并且測(cè)試結(jié)果在很多生物試驗(yàn)中證實(shí)了其效用性。當(dāng)前，Ames試驗(yàn)在食品、藥品、化學(xué)品、化妝品、農(nóng)藥、醫(yī)療器械、消毒產(chǎn)品、環(huán)境等多個(gè)領(lǐng)域中得到了廣泛的應(yīng)用，成為產(chǎn)品研發(fā)和申報(bào)階段必須開展的遺傳毒性試驗(yàn)。目前，Ames試驗(yàn)主要參照OECD標(biāo)準(zhǔn)、各領(lǐng)域的國家標(biāo)準(zhǔn)、行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)或指導(dǎo)原則進(jìn)行，試驗(yàn)2024
06-042024
05-282024
05-23IPHASE/匯智和源 多領(lǐng)域遺傳毒理Ames試驗(yàn)試劑盒全新升級(jí)
細(xì)菌回復(fù)突變?cè)囼?yàn)（BacterialReverseMutationTest)，亦稱Ames試驗(yàn)，于1975年由美國加利福尼亞大學(xué)伯克利分校生化系B.N.Ames教授實(shí)驗(yàn)室建立并不斷發(fā)展完善，至今已成為國際上通用的遺傳毒理評(píng)價(jià)體系的必檢項(xiàng)目，同時(shí)也是許多遺傳毒理學(xué)新興技術(shù)發(fā)展過程中對(duì)照驗(yàn)證結(jié)果的試驗(yàn)之一，廣泛應(yīng)用于化合物的致突變性和潛在致癌性的初篩檢驗(yàn)。一、Ames試驗(yàn)簡(jiǎn)介Ames試驗(yàn)是以營養(yǎng)缺陷型的突變體菌株為指示生物來檢測(cè)基因突變的體外試驗(yàn)，可預(yù)測(cè)受試物的遺傳毒性和潛在致癌性。常用的菌株有組氨2024
05-222024
05-20IPHASE/匯智和源 轉(zhuǎn)運(yùn)體在藥物研發(fā)中應(yīng)用熱點(diǎn)問題解答
第一題對(duì)于OATP1B1和1B3，采用共孵育也可以達(dá)到要求，是否還需要預(yù)孵育？答：可以。由于OATP1B1和1B3抑制劑存在時(shí)間依賴效應(yīng)，需要與轉(zhuǎn)運(yùn)體細(xì)胞預(yù)孵育后再加入底物。這樣抑制效應(yīng)會(huì)更明顯。第二題SLC轉(zhuǎn)運(yùn)體細(xì)胞在藥物作用前去掉培養(yǎng)液后，是否需要用反應(yīng)緩沖液預(yù)孵育幾分鐘？答：需要加入反應(yīng)緩沖液預(yù)孵育五分鐘使細(xì)胞適應(yīng)新的緩沖體系。第三題SLC轉(zhuǎn)運(yùn)體細(xì)胞藥物作用終止后，用乙腈、甲醇等有機(jī)溶劑或反復(fù)凍融方法是否都可以裂解細(xì)胞？答：都可以。若乙腈、甲醇等有機(jī)溶劑影響后續(xù)檢測(cè)可采用反復(fù)凍融方法。第四掃一掃訪問手機(jī)商鋪
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