ATCC細胞衰老的氧化假說——也稱自由基假說，是由1956年Denham Harman提出的。從那時起， 很多試圖證明衰老與氧化損傷關(guān)系的努力都失敗了，包括抗氧化物相關(guān)的多個臨床試驗。因此，雖然在衰老過程中氧化損傷的積累顯而易見，大多數(shù)科學家仍然認為其與衰老的成因幾乎不相干。

為了達到抗氧化能力的整體提高，研究人員聚焦于提高NADPH的水平。NADPH是抗氧化反應(yīng)中起關(guān)鍵作用的一個相對簡單的分子。到目前為止其他人并沒有將NADPH的研究與衰老起來。

研究人員利用基因手段提高的NADPH含量，他們使用了轉(zhuǎn)基因小鼠，此小鼠在整個體內(nèi)高水平表達產(chǎn)生NADPHzui重要的酶—葡萄糖-6-磷酸脫氫酶。ATCC細胞結(jié)果表明增加G6PD酶，從而增加NADPH增強了機體的自然抗氧化能力，防止氧化損傷，減少了衰老相關(guān)過程，例如胰島素抵抗，并延長了壽命。

正如預期的，這些轉(zhuǎn)基因動物對劇毒的人工氧化處理更具有抵抗力，因此證明了G6PD的增長能夠提高抗氧化能力。此外，當研究人員分析發(fā)現(xiàn)長壽的轉(zhuǎn)基因動物與相同年齡的非轉(zhuǎn)基因動物相比氧化損傷更小。他們還研究了癌癥的傾向發(fā)現(xiàn)兩者并沒有差異，說明G6PD的增強對癌癥的形成沒有太大影響。

對團隊來說，zui大的驚喜就是他們測量轉(zhuǎn)基因小鼠衰老進程時：隨著小鼠衰老，高表達G6PD所帶來的高水平NADPH，延緩了衰老，能更好地代謝糖，表現(xiàn)出更好的運動協(xié)調(diào)性。另外，轉(zhuǎn)基因雌鼠比非轉(zhuǎn)基因小鼠壽命延長14%，然而在雄鼠中卻并沒有此現(xiàn)象。

壽命的延長雖然不多，但考慮到之前對抗氧化酶的操縱失敗了，這個結(jié)果還是很振奮人心的。

也許，關(guān)鍵就在于該文章的研究人員以一個全面的方式增強所有抗氧化酶。與傳統(tǒng)的處理直接與氧反應(yīng)的氧化劑的方法相比，我們通過提高G6PD水平與的副產(chǎn)物NADPH，提高了ATCC細胞所有的天然抗氧化機制。

基于這些研究結(jié)果，研究人員傾向于使用能提高NADPH水平的藥劑或營養(yǎng)品作為潛在工具，延緩衰老，延緩衰老相關(guān)疾病如糖尿病。具體來說，維他命B3與其衍生物對NADPH前提合成其重要作用，適合作為今后研究的候選藥物。