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腸道缺血再灌注模型膦酸脂質(zhì)體清除腸道巨噬細胞氯解決方案

來源:靶點科技(北京)有限公司   2025年07月06日 23:01  

小腸缺血再灌注損傷(Intestinal Ischemia Reperfusion Injury, IIRI)通常由腸道疾病或外科手術(shù)誘發(fā),導(dǎo)致腸道血流中斷。當血流得以恢復(fù)時,會產(chǎn)生大量活性氧(Reactive Oxygen Species, ROS)。由于缺血期間細胞內(nèi)線粒體功能障礙,其抗氧化防御機制受損,無法有效清除過量的ROS,從而引發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng),造成細胞損傷,并可能促進細胞凋亡的進程。臨床上,IIRI的特征包括腸道功能及結(jié)構(gòu)損傷、全身性炎癥反應(yīng)綜合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS)以及多器官功能障礙綜合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS),這些癥狀可能導(dǎo)致患者死亡。特別是,伴有腸黏膜損傷的腸系膜缺血患者的病死率可高達59%至93%。鑒于IIRI的高死亡率和不良預(yù)后,其已成為臨床研究的重點領(lǐng)域。

小腸缺血再灌注模型是解決由各種原因?qū)е碌哪c系膜血管阻塞使供應(yīng)段腸管血液循環(huán)障礙,腸壁血管通透性增加,腸腔內(nèi)細菌過度繁殖,腸內(nèi)容物和腸壞死組織分解產(chǎn)生大量毒性物質(zhì),當手術(shù)祛除阻塞因素以后,腸管血液循環(huán)恢復(fù),細菌和“毒素”透過受損的腸黏膜屏障進入血液循環(huán),導(dǎo)致嚴重毒血癥的情況。

腸道粘膜免疫微環(huán)境在腸道干細胞(ISCs)的增殖和腸上皮損傷的修復(fù)中發(fā)揮著重要作用。包括細胞因子、生長因子、趨化因子和許多其他介質(zhì)在內(nèi)的免疫效應(yīng)因子參與了腸道粘膜損傷的恢復(fù)。幾種類型的免疫細胞構(gòu)成了免疫微環(huán)境,其中巨噬細胞是主要類型。巨噬細胞在功能上極化為M2樣表型,不僅作為抗炎表型存在,還積極支持ISCs的自我更新。細胞產(chǎn)生的各種代謝物調(diào)節(jié)巨噬細胞的極化。同時,腸道類器官有助于產(chǎn)生可變的陰離子、液體、蛋白質(zhì)、激素和細胞外囊泡。此外,細胞治療在模擬免疫系統(tǒng)中的潛在效果已被廣泛報道。然而,目前尚不清楚類器官是否通過分泌代謝因子來極化巨噬細胞并調(diào)節(jié)免疫微環(huán)境,從而在減輕腸道損傷中發(fā)揮作用。


模型設(shè)計:

腸道缺血再灌注模型膦酸脂質(zhì)體清除腸道巨噬細胞氯解決方案


細胞動態(tài):

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清除效果:

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腸道缺血再灌注模型膦酸脂質(zhì)體清除腸道巨噬細胞氯解決方案態(tài):

在腸道缺血再灌注前,向小鼠靜脈注射了200ul的氯膦酸鹽脂質(zhì)體或PBS脂質(zhì)體(CP-005-005,LIPOSOMA,荷蘭),缺血,再灌注前后,隔日一共注射三次,以清除腸道巨噬細胞。


Clodronate Liposomes氯膦酸鹽脂質(zhì)體清除腸道巨噬細胞,在腸道缺血再灌注的炎性模型中單核巨噬細胞功能研究,荷蘭Liposoma巨噬細胞清除劑ClodronateLiposomes見刊于Nature Communications:

論文信息:

論文題目:Organoids transplantation attenuates intestinal ischemia/reperfusion injury in mice through L-Malic acid-mediated M2 macrophage polarization

期刊名稱:Nature Communications

時間期卷:14, Article number: 6779 (2023)

在線時間:2023年10月25日

DOI:doi.org/10.1038/s41467-023-42502-0

  

產(chǎn)品信息:

貨號:CP-005-005

規(guī)格:5ml+5ml

品牌:Liposoma

產(chǎn)地:荷蘭

名稱:Clodronate Liposomes and Control Liposomes

辦事處:Target Technology(靶點科技)


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