前，來自瑞典卡羅琳學(xué)院的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，如果胎兒時期缺少某種特殊蛋白，機體就無法產(chǎn)生傳遞疼痛、溫度和瘙癢感覺的神經(jīng)元細胞，

此前在對神經(jīng)系統(tǒng)的遺傳發(fā)育機制進行研究的過程中，研究者發(fā)現(xiàn)了5個與機體異常疼痛經(jīng)歷相關(guān)的基因；其中一名在出生時攜帶PRDM12基因突變的患者不能感覺到疼痛，這或許就會引起相當(dāng)大的問題。研究者Saida Hadjab表示，目前我們并不清楚引發(fā)疼痛功能障礙的分子機制。

為了確定其中的機制，研究者對小鼠進行了一系列實驗，阻斷其干細胞中PRDM12基因的表達，干細胞能夠產(chǎn)生不同類別的神經(jīng)元細胞，研究者發(fā)現(xiàn)，這些小鼠并不會產(chǎn)生感知疼痛、溫度和瘙癢感覺的神經(jīng)元細胞。文章中，研究者鑒別出了一種特殊蛋白分子，其對于干細胞產(chǎn)生疼痛神經(jīng)元至關(guān)重要，而且這種蛋白具有非常廣泛的功能。

在另外一組對雞進行的研究中，研究者增強了神經(jīng)干細胞中PRDM12基因的表達，他們認為這會幫助雞產(chǎn)生更多的疼痛細胞，但事實證明并非如此。研究者Hadjab表示，蛋白質(zhì)PRDM12需要輔因子，從另一方面來講，源于這些干細胞的其它類型細胞的發(fā)育都會停止。在動物模型中研究者發(fā)現(xiàn)，PRDM12基因會發(fā)生表達，而且僅在疼痛神經(jīng)元中表達，但研究者并不清楚這些蛋白在成熟細胞中到底發(fā)揮著什么樣的作用，該基因的錯誤調(diào)節(jié)或許會引發(fā)慢性疼痛和其它神經(jīng)性疼痛。

后研究者說道，為了發(fā)現(xiàn)更多的細節(jié)信息，我們就需要移除成年動物機體神經(jīng)元中的PRDM12蛋白來觀察會發(fā)生什么結(jié)果，這些動物是否不會再感覺到疼痛？如果研究者能夠鑒別出輔因子的話，或許就能夠開發(fā)出新型靶向性藥物來降低疼痛疾病患者機體的疼痛癥狀