1.起源與特性
 

　　-Raw264.7細(xì)胞來源于小鼠的單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)。巨噬細(xì)胞在機(jī)體的免疫防御和組織穩(wěn)態(tài)維持中起著關(guān)鍵作用。這些細(xì)胞具有強(qiáng)大的吞噬能力，能夠識(shí)別、吞噬和消化各種病原體(如細(xì)菌、病毒)、細(xì)胞碎片以及衰老或損傷的自身細(xì)胞。
 

　　-它們表面表達(dá)多種模式識(shí)別受體，例如Toll樣受體(TLR)。當(dāng)病原體相關(guān)的分子模式(PAMP)被這些受體識(shí)別后，會(huì)啟動(dòng)一系列的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。以TLR為例，其激活可以引發(fā)核因子-κB(NF-κB)和絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)等信號(hào)通路的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。
 

　　-NF-κB信號(hào)通路的激活會(huì)導(dǎo)致多種炎癥相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄，包括細(xì)胞因子(如腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-1β等)、趨化因子(如CC趨化因子配體2、CXC趨化因子配體8等)的基因。這些細(xì)胞因子和趨化因子在炎癥反應(yīng)中發(fā)揮著招募其他免疫細(xì)胞、調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答強(qiáng)度等重要作用。
 

　　-MAPK信號(hào)通路則參與細(xì)胞的增殖、分化和凋亡等多種細(xì)胞過程的調(diào)控。在Raw264.7細(xì)胞中，這些信號(hào)通路的協(xié)同作用使得細(xì)胞能夠在感知外界刺激后做出適當(dāng)?shù)姆磻?yīng)，如分泌炎癥介質(zhì)來啟動(dòng)和調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。
 

　　2.吞噬作用機(jī)制
 

　　-Raw264.7細(xì)胞通過其表面的受體識(shí)別需要吞噬的物質(zhì)。對(duì)于凋亡細(xì)胞，它們可以通過識(shí)別凋亡細(xì)胞表面暴露的特定分子(如磷酰絲氨酸)來進(jìn)行吞噬。這種吞噬過程涉及到細(xì)胞骨架的重排，主要是肌動(dòng)蛋白微絲的聚合和延伸。
 

　　-細(xì)胞首先通過偽足伸出，包圍目標(biāo)物質(zhì)，然后形成吞噬體。吞噬體隨后與細(xì)胞內(nèi)的溶酶體融合，形成吞噬溶酶體。在溶酶體內(nèi)，含有多種水解酶，如酸性水解酶、蛋白酶和核酸酶等，這些酶可以將吞噬進(jìn)來的物質(zhì)進(jìn)行降解。例如，細(xì)菌被吞噬后，溶酶體中的酶可以分解細(xì)菌的細(xì)胞壁、蛋白質(zhì)和核酸等成分，從而殺滅和消化病原體。
 

　　3.抗原呈遞功能
 

　　-Raw264.7細(xì)胞在攝取抗原后，可以將抗原進(jìn)行處理和呈遞。它們能夠?qū)⒖乖到獬啥嚯钠?，然后將這些多肽片段與主要組織相容性復(fù)合物(MHC)分子結(jié)合。對(duì)于外源性抗原，主要是與MHCⅡ類分子結(jié)合，形成抗原 -MHCⅡ類分子復(fù)合物，并將其運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞表面。
 

　　-這些抗原 -MHC復(fù)合物在細(xì)胞表面可以被T淋巴細(xì)胞識(shí)別，特別是輔助性T細(xì)胞(Th細(xì)胞)。這種抗原呈遞功能是啟動(dòng)適應(yīng)性免疫應(yīng)答的關(guān)鍵步驟，它能夠?qū)⑾忍烀庖吆瓦m應(yīng)性免疫聯(lián)系起來，使得機(jī)體能夠針對(duì)特定的抗原產(chǎn)生特異性的免疫反應(yīng)。