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復旦大學蒯本科教授團隊揭示水楊酸調(diào)控葉片衰老褪綠的分子途徑

閱讀:2486        發(fā)布時間:2020-12-7

葉片遞進式、模塊化的異化衰老是植物生長發(fā)育及其對環(huán)境變化適應的關鍵策略。主要植物激素乙烯(Ethylene,ET)、水楊酸(Salicylic acid, SA)、茉莉酸(Jasmonic acid, JA)和脫落酸(Abscisic acid,ABA)均參與葉片衰老褪綠的調(diào)控。然而,相較于其它激素,SA調(diào)控葉片衰老褪綠的信號轉(zhuǎn)導途徑至今仍不清楚。

JIPB近日在線發(fā)表了復旦大學蒯本科教授團隊題為“The NPR1-WRKY46-WRKY6 signaling cascade mediates probenazole/salicylic acid-elicited leaf senescence in Arabidopsis thaliana”的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn),在擬南芥中由NPR1、WRKY46和WRKY6共同組成的級聯(lián)信號在SA和一種SA合成/抗病誘導劑,烯丙異噻唑(Probenazole,PBZ)介導的葉片衰老褪綠過程中起關鍵性的作用。

 

PBZ誘導水楊酸合成進而引起NPR1解聚入核,NPR1入核后促進WRKY46的表達,WRKY46進一步靶向WRKY6促進葉片的衰老褪綠。

蒯本科課題組之前的研究發(fā)現(xiàn),抗病誘導劑PBZ不僅能通過誘導ICS1表達促進擬南芥內(nèi)源SA的合成,而且還誘導擬南芥葉片的衰老褪綠。本研究發(fā)現(xiàn),PBZ誘導擬南芥葉片衰老褪綠特異性依賴SA信號,而不依賴其它衰老相關激素信號。進一步的研究發(fā)現(xiàn),PBZ通過誘導SA積累促進的NPR1入核過程首先激活了下游基因WRKY46的表達,WRKY46蛋白進一步靶向并正調(diào)控另一個衰老相關的WRKY類轉(zhuǎn)錄因子WRKY6的表達,進而促進葉片的衰老褪綠。值得注意的是,NPR1和WRKY46在蛋白水平上存在相互作用,且該相互作用能夠促進WRKY46對靶基因WRKY6的正調(diào)控作用;另外,WRKY46還能夠通過反饋激活的模式促進NPR1的表達,從而將SA信號放大。本研究結果表明,由NPR1、WRKY46和WRKY6組成的逐級分子調(diào)控模塊介導了SA/PBZ觸發(fā)的葉片衰老褪綠過程。

蒯本科課題組的主要研究方向之一為葉片衰老的調(diào)控,尤其是葉綠素降解的分子調(diào)控機制。2007年該課題組*在擬南芥上鑒定到葉綠素a降解的酶基因NYE1 (Ren et al. 2007),該基因也是孟德爾綠粒豌豆性狀的主效調(diào)控基因。近年來,課題組在葉片衰老褪綠的轉(zhuǎn)錄、表觀和磷酸化級聯(lián)調(diào)控研究中取得了一系列進展 (Kuai et al. 2018; Wang et al. 2019; Zhang et al. 2020),特別是系統(tǒng)的揭示了主要植物激素,包括ET (Qiu et al. 2015)、JA (Zhu et al. 2015)、ABA (Gao et al. 2016)和光信號 (Song et al. 2014)等調(diào)控葉片衰老褪綠的分子機制。鑒于NPR1、WRKY46和WRKY6均是重要的抗病調(diào)控因子,本篇論文報道的NPR1-WRKY46-WRKY6級聯(lián)信號有可能在SA介導的抗病過程中同樣發(fā)揮作用。博士生張鼎宇為該論文的作者,已畢業(yè)博士生朱政高炯為共同作者,蒯本科教授為通訊作者,任國棟研究員為共同通訊作者。該研究主要得到了上海市科學技術委員會項目的資助。

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