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異常低γ-分泌酶活性，與家族性阿爾茨海默病(fAD)基礎(chǔ)上的大多數(shù)早老素突變有關(guān)。

然而，γ-分泌酶在更普遍的散發(fā)性AD (sAD)中的作用仍未得到解決。近日，研究人員報(bào)道了人類載脂蛋白E (ApoE)作為sAD最重要的遺傳危險(xiǎn)因素，通過其保守的c端區(qū)域(CT)與γ-分泌酶相互作用，并以細(xì)胞自主方式以底物特異性抑制γ-分泌酶。

相關(guān)研究發(fā)表在《Neuron》上，文章標(biāo)題為：“Differential and substrate-specific inhibition of g-secretase by the C-terminal region of ApoE2, ApoE3, and ApoE4"。

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這種ApoE ct介導(dǎo)的抑制活性在不同的ApoE亞型中受到不同程度的損害，導(dǎo)致ApoE2 > ApoE3 > ApoE4效力等級(jí)順序與其相關(guān)的AD風(fēng)險(xiǎn)呈負(fù)相關(guān)。有趣的是，在AD小鼠模型中，神經(jīng)元ApoE CT從其他區(qū)域遷移到基底骨下的淀粉樣斑塊，減輕了斑塊負(fù)擔(dān)。

這些數(shù)據(jù)揭示了ApoE作為一種具有底物特異性的γ-分泌酶抑制劑的隱藏作用，并表明ApoE這種精確的γ-抑制可能可以預(yù)防sAD的風(fēng)險(xiǎn)。

總結(jié)：

ApoE亞型以細(xì)胞自主方式差異抑制APP的γ-裂解

載脂蛋白e的c端區(qū)域具有底物特異性抑制γ-分泌酶

載脂蛋白e c端區(qū)神經(jīng)元表達(dá)可減輕5×FAD小鼠的斑塊負(fù)擔(dān)

c端區(qū)域指導(dǎo)載脂蛋白e從神經(jīng)元向淀粉樣斑塊的遷移

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