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支鏈氨基酸(BCAA)分解代謝的藥理學(xué)激活，在心力衰竭(HF)模型中具有保護(hù)作用。盡管人們普遍認(rèn)為心臟BCAA氧化分解，對(duì)于心衰有抑制作用，但保護(hù)作用如何發(fā)生仍不清楚。

近日，研究人員使用體內(nèi)同位素輸注，展示了心臟BCAA氧化實(shí)際上是增加而不是減少HF。此外，心臟特異性BCAA氧化激活不能預(yù)防心衰，盡管全身激活可以。

相關(guān)研究發(fā)表在《Cell Metabolism》，文章標(biāo)題為：“Extra-cardiac BCAA catabolism lowers blood pressure and protects from heart failure"。

降低血漿和心臟BCAAs也不能提供顯著的保護(hù)，提示有其他的保護(hù)機(jī)制。令人驚訝的是，激活BCAA分解代謝可降低血壓(BP)，這是一種已知的心臟保護(hù)機(jī)制。血壓降低與一氧化氮無(wú)關(guān)，反映血管對(duì)腎上腺素能收縮的抵抗。

孟德?tīng)栯S機(jī)化研究表明，血漿BCAAs升高預(yù)示著人類(lèi)血壓升高。綜上所述，這些數(shù)據(jù)表明BCAA氧化降低了血管阻力，這可能在一定程度上解釋了心衰中的心臟保護(hù)不直接由心肌細(xì)胞介導(dǎo)。

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