原代細胞動態(tài)變化

時間：2018-2-7閱讀：228

原代細胞抑制骨髓造血被作為教科書般的常識。周波等的工作發(fā)現，骨髓脂肪細胞能夠通過分泌造血干細胞必須生長因子 SCF 促進放化療后造血干細胞的再生。

利用條件性敲除技術將 Scf 從骨髓脂肪細胞中敲除，會導致放化療后造血干細胞再生的缺陷，進而降低小鼠的血氧水平和生存率。

周波等的前期工作顯示，在生理條件下，內皮細胞和血管外周的間充質干細胞是造血干細胞巢（niche）的核心組分，它們通過結構性或功能性的機制促進造血干細胞的自我更新。在zui近的這項研究中，研究人員發(fā)現放療或化療之后生理性的造血干細胞巢（內皮細胞和間充質干細胞）會受到暫時性的破壞。

為了維持骨髓內的 SCF 的水平，原代細胞緊急啟動成脂分化。新生成的脂肪細胞成為臨時的造血干細胞巢，通過分泌 SCF 等干細胞因子維持機體基本的造血功能。待到骨髓重建之后，“脂肪巢”又被生理性的干細胞巢逐步取代。因此，這項工作揭示了應激條件下造血干細胞巢的動態(tài)變化。
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原代細胞

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原代細胞動態(tài)變化

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