阿爾茲海默氏癥或許是一種異質(zhì)性疾病

大腦中β淀粉樣蛋白的積累可以損傷阿爾茲海默氏癥患者的記憶及認(rèn)知能力，近日刊登于雜志Nature Communications上的一項(xiàng)研究論文中，來(lái)自瑞典隆德大學(xué)的研究人員通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，阿爾茲海默氏癥患者大腦中引發(fā)β淀粉樣蛋白病理學(xué)表現(xiàn)的原因或許要遠(yuǎn)比我們認(rèn)為的要復(fù)雜，研究者認(rèn)為這項(xiàng)研究或可幫助開(kāi)發(fā)有效抑制阿爾茲海默氏癥進(jìn)展的新型療法。

大腦中淀粉樣蛋白的積累是阿爾茲海默式癥的標(biāo)志，足量的淀粉樣蛋白會(huì)引發(fā)斑塊產(chǎn)生，隨機(jī)斑塊就會(huì)阻斷神經(jīng)細(xì)胞的功能，進(jìn)而損傷患者的記憶和認(rèn)知能力；一小部分的阿爾茲海默氏癥患者機(jī)體中會(huì)含有特殊的遺傳風(fēng)險(xiǎn)基因，這些基因會(huì)引發(fā)大腦中淀粉樣蛋白的過(guò)量產(chǎn)生；而在其它類(lèi)型的患者中，引發(fā)疾病的原因被認(rèn)為是患者機(jī)體缺失破碎且移除淀粉樣蛋白的能力，然而本文研究就提供了一種新的見(jiàn)解。

研究者Niklas Mattsson教授說(shuō)道，我們發(fā)現(xiàn)大腦中淀粉樣蛋白的積累和腦脊髓液中高水平的特殊淀粉樣蛋白直接相關(guān)，而這就意味著淀粉樣蛋白的過(guò)量產(chǎn)生會(huì)引發(fā)某些人患阿爾茲海默氏癥，即便這些患者沒(méi)有攜帶風(fēng)險(xiǎn)基因但仍然會(huì)患病；實(shí)際上在這些個(gè)體中其患病的原因或許應(yīng)該歸咎于淀粉樣蛋白的過(guò)量產(chǎn)生及患者機(jī)體無(wú)法破碎且移除淀粉樣蛋白。

研究發(fā)現(xiàn)在很大一部分未攜帶遺傳風(fēng)險(xiǎn)基因的患者中其大腦中淀粉樣蛋白的水平會(huì)升高，而本文中有超過(guò)330名瑞典人參加了研究，其中有些患者出現(xiàn)了輕度的認(rèn)知障礙，而其它患者則作為對(duì)照組進(jìn)行研究。研究者強(qiáng)調(diào)道，阿爾茲海默氏癥很可能是一種異質(zhì)類(lèi)的疾病，本文研究非常重要，因?yàn)槠鋷椭茖W(xué)家們更加清楚地理解了該病發(fā)生的原因，研究者希望本文研究或其它相關(guān)研究可以幫助開(kāi)發(fā)減緩阿爾茲海默氏癥進(jìn)展的新型個(gè)體化療法。

然而目前很多研究都僅僅是證明了相關(guān)的結(jié)果，除了參與者的數(shù)量，相關(guān)研究的力度還應(yīng)該包括使用三種不同的方法來(lái)完成對(duì)結(jié)果準(zhǔn)確度的測(cè)定，即對(duì)腦脊液樣本、利用PET掃描及進(jìn)行遺傳學(xué)分析，目前相關(guān)研究非常“單薄”，這或許是因?yàn)槠洳](méi)有包括一些對(duì)大腦組織的觀察性研究結(jié)果，而該結(jié)果也可以幫助分析疾病的進(jìn)展情況。