我們的免疫系統對于我們的身體來說非常重要，但免疫系統有時會出現過度反應從而引起慢性疾病的發(fā)生，比如風濕和過敏。zui近，來自瑞典于默奧大學和哥德堡大學的研究人員發(fā)現了一個新的分子開關--MYSM1--能夠抑制這種過度反應，從而避免炎癥的發(fā)生。相關研究結果發(fā)表在學術期刊immunity上。
 
領導該項研究的Nelson O. Gekara指出："發(fā)現MYSM1是一個重要的里程碑事件，這可以幫助我們深入理解免疫系統的工作機制，免疫系統應答如何受到調控以及如何防止炎癥性疾病如膿毒癥的發(fā)生。"
 
當我們的機體受到細菌或病毒等病原體感染，固有免疫系統就會激活，而對于有些人來說，免疫系統會產生過度激活，引起慢性炎癥疾病甚至是腫瘤的發(fā)生。而固有免疫細胞表面的模式識別受體（PRR）能夠識別病原體或死細胞表面的特定分子模式，實現對固有免疫系統的激活。
 
研究人員發(fā)現MYSM1是位于休眠細胞細胞核內的一個分子，他們證明在感染或炎癥階段MYSM1會轉移到細胞核外的胞漿中發(fā)生累積，并在胞漿中干擾參與激活PRR途徑的信號分子的功能，進而終止炎癥反應。MYSM1就像一個分子開關，能夠關閉一些炎癥信號途徑，因此動物體內缺少MYSM1就會導致固有免疫系統的異常激活，并導致炎癥疾病的發(fā)生。
 
該研究團隊目前正在篩選能夠調節(jié)MYSM1分子活性的小分子化合物，他們希望借此發(fā)現一些對抗感染以及其他炎癥疾病的新治療方法和治療藥物。