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卵蛋白性關(guān)節(jié)炎模型

2018-5-25 閱讀(2237)

(1)復(fù)制方法  將卵蛋白溶解于生理鹽水配成20g/L的溶液,然后與等量弗氏佐劑充分混合。動物背部皮下注射,1次/周,連續(xù)3周致敏,末次注射后2周于關(guān)節(jié)內(nèi)注入5mg溶解的卵蛋白。

(2)模型特點  注射后24h內(nèi),模型動物注射部位關(guān)節(jié)出現(xiàn)紅腫熱痛等急性炎癥的表現(xiàn)。卵蛋白誘發(fā)的關(guān)節(jié)炎模型的病理改變有增生、血管翳形成和軟骨及骨破壞。*階段為關(guān)節(jié)內(nèi)注入抗原后24h關(guān)節(jié)腫脹。關(guān)節(jié)直徑可增加32%,病理表現(xiàn)為急性滑膜炎,大量滲出液。隨后關(guān)節(jié)腫脹有所減輕,但仍比正常關(guān)節(jié)腫大。第二階段為1~4周,關(guān)節(jié)滑膜明顯增生,血管翳形成?;ぜ毎?~3層增至5~10層,以單核細胞、巨噬細胞為主,其次為淋巴細胞,以CD4+淋巴細胞多見。這一階段部分動物可出現(xiàn)早期軟骨破壞。第三階段在4周后,不可逆的關(guān)節(jié)軟骨及骨破壞出現(xiàn),有軟骨細胞的壞死、軟骨纖維化、軟骨下新骨形成,后可出現(xiàn)骨變形。直到6個月觀察期,慢性炎癥仍存在。

(3)比較醫(yī)學(xué)  卵蛋白誘發(fā)關(guān)節(jié)炎模型的發(fā)病機制主要是由于關(guān)節(jié)內(nèi)抗原的持續(xù)存在,刺激滑膜細胞分泌抗體,形成抗原一抗體-C3復(fù)合物,使滑膜炎持續(xù)存在,滑膜增生,血管翳形成。用放射性同位素標(biāo)記的抗原注入兔關(guān)節(jié),觀察到抗原分布于無血管而富含纖維的組織,排泄緩慢,可持續(xù)存在6個月。卵蛋白誘發(fā)關(guān)節(jié)炎模型可在兔、羊等動物上復(fù)制,由于不需要使用近交系動物,炎癥的發(fā)生易于復(fù)制,且關(guān)節(jié)相對較大,比較適用于類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的治療研究,如光動力療法、無創(chuàng)治療等。



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