2017年11月25日//---zui近，來自倫敦國王學院的研究者們發(fā)現了神經細胞與免疫細胞相互交流的新機制，以及其在神經疼痛發(fā)生過程中的作用。
相關研究發(fā)表在zui近一期的《Nature Communications》雜志上，該研究以小鼠為對象，發(fā)現了一種治療神經性疼痛的新機制，該機制相比常規(guī)的藥物，將更加安全。
（圖片來源： CC0 Public Domain）
神經性疼痛是一類由于神經損傷引發(fā)的慢性疼痛，然而疼痛感在創(chuàng)傷愈合之后的很長時間內還會持續(xù)性地發(fā)生。神經性疼痛往往發(fā)生手術、車禍事故以及截肢后。
目前治療神經性疼痛的藥物僅有YA片以及抗癲癇藥物，藥物及其容易上癮，而且會提高患者死亡的風險；相反地，抗癲癇藥物雖然不容易上癮，但會產生一些負面的下映、例如頭昏、疲勞、惡心、體重增加等。然而，由于導致神經性疼痛的機制目前一直不清楚，因此患者始終沒有其它的治療選擇。
利用細胞以及小鼠模型，研究者們對DRG區(qū)域中的神經元進行了分析。他們發(fā)現在神經損傷之后，痛覺神經會分泌少量含有microRNA-21分子的顆粒，這些小顆粒會被周圍的免疫細胞洗手，進而引發(fā)局部的炎癥以及痛覺反應。
作者們發(fā)現，通過阻斷DRG神經元釋放microRNA-21的活性，能夠在細胞水平起到抑制神經性疼痛的效果。而這些產生阻斷性效應的藥物并不會進入到大腦以及產生負面的效應。
對人類來說，這種阻斷痛覺神經的手段或許也有助于緩解神經性疼痛的嚴重程度。一旦成功，這將成為*不產生負面效應的神經性疼痛藥物。（生物谷 Bioon.com）
資訊出處：Scientists reveal new avenue for drug treatment in neuropathic pain
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