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衰老不僅僅是外表上的不再年輕，兩鬢斑白，皺紋層出，耳聾眼花。更會在細(xì)胞層面上帶給我們嚴(yán)重的影響，各種重要臟器的衰退，生理功能的減退直至一步步邁向死亡的終點。所以如何延緩衰老，延年益壽甚至長生不老，從古至今，人們一直都在苦苦尋找著其中的答案，試圖破解這長壽密碼。

而3月5日發(fā)表在《Aging Cell》上的這篇名為“Molecular profiling of aged neural progenitors identifies Dbx2 as a candidate regulator of age-associated neurogenic decline”的文章，為我們解開了長壽密碼的一角。

來自劍橋大學(xué)和薩皮恩澤爾大學(xué)的研究人員近日找到了一組與大腦衰退的相關(guān)基因“Dbx2”，它會導(dǎo)致腦干細(xì)胞過早衰老，減慢其生長速度。

通過控制該基因，有助于研究神經(jīng)退行性疾病并zui終有望實現(xiàn)緩解或逆轉(zhuǎn)大腦衰老。

一般來說，在我們的正常的大腦中，每天都有不斷的細(xì)胞死亡，但同時腦干細(xì)胞也會產(chǎn)生無數(shù)的新細(xì)胞，周而復(fù)始，從而達(dá)到一個動態(tài)的平衡。但是隨著年齡的逐漸增長，腦干細(xì)胞生產(chǎn)新細(xì)胞的速度越來越慢，越來越困難， 這就慢慢的引起了大腦的衰退，包括記憶力減退等，進(jìn)而產(chǎn)生多種神經(jīng)退行性疾病。

劍橋大學(xué)和薩皮恩澤爾大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，在成年小鼠的前腦中，神經(jīng)形成于位于側(cè)腦室附近(SVZ)靠近側(cè)腦室及在齒狀回內(nèi)的亞顆粒區(qū)(SGZ) 這兩個受限制的小壁龕中。在這些區(qū)域內(nèi)，神經(jīng)干細(xì)胞 (NSPCs)在整個成年期都維持著活性，并不斷產(chǎn)生分化為神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的子細(xì)胞。同時越來越多的研究支持成人神經(jīng)細(xì)胞形成在正常腦功能中的重要作用性，提示成人NSPCs的神經(jīng)輸出減少造成神經(jīng)障礙和神經(jīng)退化的部分原因。

腦干細(xì)胞

研究團(tuán)隊通過分析比較幼年小鼠（3個月）和老年小鼠（18個月）的3組NSPCs的基因活性，雖然數(shù)據(jù)顯示大部分的基因在老年和幼年組中表達(dá)水平相似。

但仍有254個基因在兩組中的表達(dá)有差異。（125個基因在老年NSPCs中被上調(diào)，129個基因在老年NSPCs中被下調(diào)）

從幼年和老年小鼠的SVZ中鑒別出不同表達(dá)的NSPCs基因

再進(jìn)一步深入分析后，研究人員發(fā)現(xiàn)了以Dbx2為代表的一系列基因，這些基因在老年NSPCs中表達(dá)活躍。

鑒定Dbx2作為NSPC老化的候選基因

為了明確Dbx2是否與老年NSPCs有關(guān)聯(lián)。研究人員在年幼的NSPCs中增加了老年NSPCs的活性，而結(jié)果正如預(yù)料的一樣，于之前相比，增加Dbx2的NSPCs的增長速度較減緩。

該論文的*作者，Sapienza大學(xué)助理教授Giuseppe Lupo博士說：“我們發(fā)現(xiàn)某些基因和基因調(diào)控因子在小鼠的NSPCs中被破壞，通過研究Dbx2基因，我們發(fā)現(xiàn)這些變化可能有助于通過減緩腦干細(xì)胞的增長以及開啟其他年齡相關(guān)基因的活動而使大腦衰老。”

衰老是每個人的都將面臨的事情，同時也是整個社會的面臨的問題。由腦部衰老導(dǎo)致的神經(jīng)退行性疾病對社會和醫(yī)療都是巨大的負(fù)擔(dān)。此項研究通過了解衰老與大腦的關(guān)系及影響，為找出識別NSPCs衰退的方法提供了支持與希望。雖然目前的研究只局限在小鼠身上，但我們不排除在人類身上實現(xiàn)的可能性，甚至zui終有望實現(xiàn)緩解人類大腦的衰老和逆轉(zhuǎn)。

TIPS

這些習(xí)慣會讓大腦衰老更快哦

1、蒙頭睡覺：棉被中二氧化碳濃度升高，危害大腦健康。

2、長期吸煙：使腦組織呈現(xiàn)不同程度的萎縮，易患老年癡呆。

3、長期飽食：導(dǎo)致腦動脈硬化，出現(xiàn)大腦早衰和智力減退現(xiàn)象。

4、輕視早餐：不吃早餐人的血糖低于正常供給，對大腦營養(yǎng)供應(yīng)不足，傷害大腦。（轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)）

參考文獻(xiàn)：

1.Genes for age-linked brain deterioration identified.

2.Giuseppe Lupo et al, Molecular profiling of aged neural progenitors identifies Dbx2 as a candidate regulator of age-associated neurogenic decline, Aging Cell (2018).