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腦源性神經營養(yǎng)因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）是1982年Barde等首先在豬腦中發(fā)現(xiàn)的一種具有神經營養(yǎng)作用的蛋白質。腦源性神經營養(yǎng)因子及其受體在神經系統(tǒng)廣泛表達。一種小分子二聚體蛋白質BDNF結構、分布及信號轉導BDNF分子單體是由119個氨基酸殘基組成的分泌型成熟多肽，蛋白等電點為9.99,相對分子質量為3.5×103,主要由β折疊和無規(guī)則卷曲二級結構組成，含有3個二硫鍵，為一種堿性蛋白質。BDNF分布在中樞神經系統(tǒng)、周圍神經系統(tǒng)、內分泌系統(tǒng)、骨和軟骨組織等廣泛區(qū)域內，但主要是在中樞神經系統(tǒng)內表達，其中海馬和皮質的含量zui高。

人腦源性神經營養(yǎng)因子(BDNF)ELISA 試劑盒

BDNF不僅有可以和Trk家族這樣有著強親和力的受體(TrkA、TrkB、TrkC)結合還可以和分子量為75 kD的腫瘤壞死因子家族中的成員一神經營養(yǎng)素受體(P75 neurotrophin receptor)作用，發(fā)揮相應的生物學效應。P75受體則不是神經營養(yǎng)因子(neuro-trophins，NTs)發(fā)揮功能所必須。P75的作用可能在于增強trk受體與NTs的親和力，有利于神經末梢攝取和逆行轉運。BDNF發(fā)揮其生物學作用有賴于其特異性受體結合，在神經細胞膜上至少有trkB和P75兩種BDNF受體，P75則為BDNF低親和力蛋白受體，且可與任何一種NTs類物質結合，在腦中的含量高于trkB，但它對BDNF的影響尚不清楚。有推測顯示BDNF與P75受體結合，可能通過抑制CaMKn以及MAP-kinase活性，影響囊泡和神經遞質的釋放，進而影響學習與記憶能力，具體機制還有待于進一步研究。有實驗采用P75受體-人、鼠海馬神經元培養(yǎng)，結果發(fā)現(xiàn)BDNF組與對照組比較，均無顯著差異。目前認為P75受體有增強Trk家族受體與BDNF的親和力作用，其單獨與DBNF結合尚未報到有其特殊的生物學功能。

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