牛奶體細胞主要是白細胞對乳腺有重要的作用，它對病原微生物的入侵起監(jiān)視和殺滅作用。巨噬細胞及PMN具有吞噬功能，可以殺死入侵病原微生物，乳中淋巴細胞包括T淋巴細胞和B淋巴細胞，它們在對入侵微生物的特異性免疫中起很重要的作用，病原微生物一旦通過乳頭管進入乳腺并在其中增殖，就會引起一系列的炎性反應(yīng)。此時乳中的細胞就同病原微生物相互斗爭，并且產(chǎn)生一系列的炎性因子,而這些炎性因子將導(dǎo)致一系列的病理變化，這些炎性因子包括補體，前列腺素，白三烯、組胺、5-HT（5-羥色胺）、白介素，TNF（腫瘤壞死因子）、白細胞殺菌素以及一些其他細胞因子，典型的癥狀包括血管通透性增加，血管擴張，血流量增加，水腫，中性粒細胞轉(zhuǎn)移，以及乳腺合成能力降低，并伴有疼痛，發(fā)熱。在炎癥初期乳腺主要的防御機制就是 PMN 的遷入，正常情況下，PMN 可自由通過毛細血管，而不黏附或很少黏附在血管壁上，一旦出現(xiàn)炎癥，黏附分子被大量表達，從而使得 PMN 黏附、遷移并通過細胞間隙而進入乳腺。乳中白細胞和被損傷的組織釋放一些因子能吸引 PMN 大量涌入乳中，在炎癥初期乳中細胞 90%以上的是 PMN，有報導(dǎo)表明大量要進入乳腺的 PMN 在腺泡外聚集，甚至在某些腺泡受損較嚴重的地方，PMN 可通過上皮間隙而進入腺泡，因此 PMN 在感染區(qū)的大量遷移是造成牛奶體細胞SCC 大量上升的主要原因，因而有人認為，PMN 遷入的速率是消除感染乃至決定病情的關(guān)鍵因素。

 另外，據(jù)報道 PMN 也可在乳頭導(dǎo)管、乳頭池、乳腺池等處透過基底膜而進入乳汁。因此，這些地方被認為是炎癥初期機體作出反應(yīng)并允許 PMN 通過的地方，乳腺以此來抵御微生物的入侵，值得注意的是，在慢性炎癥反應(yīng)過程中，單核細胞也可透入。因此，SCC 增加也是白細胞遷入造成的。乳中 PMN執(zhí)行吞噬入侵微生物的功能，但是它也可以吞噬諸如脂滴、酪蛋白這樣一些物質(zhì)，而這些物質(zhì)被吞入后 PMN 吞噬微生物的功能將降低。即便如此，PMN 仍是乳腺中起關(guān)鍵作用的因素，當(dāng)然它也可以釋放一些物質(zhì)以增加血管通透性和吸引更多的白細胞到炎性部位。在一些頑固性感染病例中，雖然 PMN 數(shù)量會有所波動，但總體上是處在一個高水平上，而且即便是將感染的病原微生物清除后，它仍會維持在高水平上直至乳腺修復(fù)。還有報道說：微生物被清除后 PMN 在高水平上仍要維持幾天、幾周甚至更長一點時間。