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   心肌是機(jī)體中的組織，同時這也是引發(fā)心臟病患者死亡的主要原因；為了能夠開發(fā)出幫助心臟自我修復(fù)的新方法，近日來自貝勒醫(yī)學(xué)院和德州心臟研究所的研究人員通過對參與心臟細(xì)胞功能的多個通路進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)了抑制心臟自我修復(fù)的多個過程之間的一種此前未知的關(guān)系，相關(guān)研究刊登于雜志Nature上，該研究或?yàn)楹笃诳茖W(xué)家們開發(fā)新策略來促進(jìn)心臟細(xì)胞再生提供了新的思路和希望。

          

    研究者James Martin教授表示，我們正在調(diào)查為何心肌無法更新；本文研究中，我們重點(diǎn)對心肌細(xì)胞的兩個途徑進(jìn)行了研究，分別是Hipp途徑和抗肌萎縮蛋白糖蛋白復(fù)合物（DGC）途徑，Hipp途徑主要負(fù)責(zé)阻斷成體心肌細(xì)胞再生，而DGC途徑則對于心肌細(xì)胞的正常功能非常必要。

    研究人員非常感興趣研究DGC成分發(fā)生的突變，因?yàn)閿y帶這些突變的患者往往會患上肌營養(yǎng)不良癥。此前研究中研究者發(fā)現(xiàn)，DGC途徑的組分或許會同Hippo途徑成員相互作用；而本文研究中，研究者M(jìn)artin及其同事在動物模型中對上述相互作用的結(jié)果進(jìn)行了研究，研究人員對小鼠進(jìn)行遺傳性修飾使其缺失參與一種或多種途徑的基因，隨后確定小鼠心臟修復(fù)損傷的能力，這些研究發(fā)現(xiàn)，DGC途徑組分：肌營養(yǎng)不良蛋白1能夠直接同Hippo途徑組分Yap相結(jié)合，這種相互作用抑制了心肌細(xì)胞的增殖。

    研究者M(jìn)artin說道，Hippo和DGC途徑能夠與心肌細(xì)胞相連接，同時其也能扮演“車閘”或阻斷細(xì)胞增殖信號的角色，未來通過干擾這種相互作用或許就能夠幫助成體心肌細(xì)胞增殖，并且修復(fù)因心臟病發(fā)作誘發(fā)的心臟損傷。這項(xiàng)研究的另外一種應(yīng)用就是能夠幫助改善肌營養(yǎng)不良患兒的心臟功能。

    zui后研究者表示，肌營養(yǎng)不良癥患者的心臟功能往往會明顯下降，本文研究或能幫助設(shè)計(jì)新型療法來通過刺激心肌細(xì)胞再生來減緩肌營養(yǎng)不良癥患者心臟功能的下降；當(dāng)然后期研究人員還需要進(jìn)行更為深入的研究來更為細(xì)致地理解控制心肌細(xì)胞生長通路的特殊分子機(jī)制。
 
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