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公司動態(tài)

全新細胞信號傳遞機制

閱讀:114          發(fā)布時間:2016-6-16

    ELISA試劑盒近期,在研究多種人類癌癥腫瘤細胞中的趨化因子信號時,出乎意料的發(fā)現(xiàn)了一些無法解釋的東西:當缺失已知趨化因子受體的腦膠質(zhì)瘤和癌細胞接觸到可溶性趨化因子 CXCL16,以及fractalkine的時候,研究人員本來以為這不會出現(xiàn)結(jié)合,也不會再有信號傳導(dǎo)了,但是令人驚訝的是,他們觀察到細胞內(nèi)信號傳遞。

    大家都知道趨化因子需要與受體相互作用,因此他們開始尋找另外一種受體。但是研究人員注意到受體陰性的黑色素瘤細胞株并沒有對s-趨化因子產(chǎn)生應(yīng)答,所以他們又開始尋找這些細胞與應(yīng)答細胞之間存在的膜蛋白組成差異。

    這些(黑色素瘤)細胞缺乏跨膜趨化因子,這提示我們跨膜趨化因子也許是關(guān)鍵所在。 為此他們利用免疫電鏡進行觀察,發(fā)現(xiàn) s-CXCL16 和 s-fractalkine 能直接與其跨膜等價物結(jié)合,這也就是說tm-趨化因子可以作為模糊信號傳導(dǎo)因子。

    在經(jīng)典信號傳導(dǎo)途徑中,靶細胞上的受體(藍色)能將細胞內(nèi)信號傳遞到跨膜或者可溶性配體上,譬如趨化因子(綠色;1),后者來自另外一個細胞或者靶細胞本身??缒づ潴w與另外一個細胞上的受體結(jié)合,啟動的細胞可以作為可逆信號(2)。新機制提出了逆信號(inverse signaling),也就是跨膜趨化因子將信號傳遞給其結(jié)合的可溶性等價物(3)。

    下一步研究人員將會進一步探索這種逆信號的作用機制,比如腫瘤壞死因子和ephrins是否也會采用類似的機制,研究人員還計劃分析發(fā)育過程中的逆信號,“我們認為這種信號可能不僅僅局限于腫瘤細胞中。

趨化因子在癌癥中扮演了重要的角色,研究人員發(fā)現(xiàn)了為什么腫瘤在肥胖者中更具侵襲性?

    他們發(fā)現(xiàn),脂肪細胞的分泌物能吸引前列腺癌細胞。通過分析由PPAT脂肪細胞分泌的趨化因子,他們確定了所涉及到的因子,特別是趨化因子CCL7,它與其中一個受體CCR3(位于前列腺腫瘤細胞的表面)相互作用。

GODZ    棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶GODZ抗體
GPSM1    G蛋白信號調(diào)節(jié)蛋白1抗體
GABA A Receptor beta 2 + 3    G氨基丁酸受體β2+3/GABAA Rβ2+GABAA Rβ2抗體
G protein alpha    G蛋白α抗體
G protein beta subunit like    G蛋白β樣蛋白抗體
GTF2B    通用轉(zhuǎn)錄因子GTF2B抗體
phospho-gp130 (Ser782)    磷酸化gp130抗體
GLTPD2    糖脂轉(zhuǎn)移蛋白結(jié)構(gòu)域2抗體
GOLGA6L4    高爾基體膜相關(guān)蛋白6樣蛋白4抗體

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