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來自上海同濟(jì)大學(xué)附屬東方醫(yī)院的劉中民（Zhongmin Liu）教授和Shuiping Jiang為文章的共同通訊作者。劉中民教授是國務(wù)院特殊津貼專家、國家“863”項目組組長和上海市的人才。主要從事心肌保護(hù)、心肺移植、復(fù)合創(chuàng)傷危重病人急救等方面治療的科學(xué)家研究。

為了對感染做出反應(yīng)，休眠（resting）或初始（naïve）T細(xì)胞必須經(jīng)過活化、克隆擴(kuò)增、分化為特化功能性效應(yīng)T細(xì)胞亞群。然而，為了防止過度或自毀性的免疫反應(yīng)，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）會在抑制包括效應(yīng)T細(xì)胞在內(nèi)的效應(yīng)細(xì)胞激活和功能中起作用。過去的研究表明叉狀頭轉(zhuǎn)錄因子P3（forkhead box P3 transcription factor,Foxp3）調(diào)控了與Tregs發(fā)育和功能相關(guān)的基因表達(dá)。Foxp3可與其他轉(zhuǎn)錄因子及諸如組蛋白去乙?；福℉DACs）和組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶等表觀遺傳元件相互作用。接觸HDAC抑制劑可使Treg抑制功能增高。然而目前對于不同HDAC家族成員對Treg功能的影響以及它們各自的作用機(jī)制還不是很清楚。

在一項研究中，研究人員證實HDAC6, HDAC9和 Sirtuin-1對于Foxp3的表達(dá)和功能具有不同的效應(yīng)，表明選擇性個別或聯(lián)合靶向HDACs有可能會增強(qiáng)Treg的穩(wěn)定性和抑制功能。 而另一項研究證實程序性死亡受體-1 （PD-1）一種*的T細(xì)胞激活抑制劑可通過抑制編碼泛素連接酶SCFSkp2底物識別元件（Skp2）的基因終止效應(yīng)T細(xì)胞的細(xì)胞周期進(jìn)程。

在一期的《科學(xué)信號》（Science Signaling）雜志上，來自上海同濟(jì)大學(xué)附屬東方醫(yī)院和約翰霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)表了題為“T Cell Signaling Targets for Enhancing Regulatory or Effector Function”的研究論文，報告了一些增進(jìn)調(diào)控或效應(yīng)子功能的T細(xì)胞信號新靶點。

這些研究結(jié)果揭示了增進(jìn)Treg或效應(yīng)T細(xì)胞功能的新信號靶點，可能有助于設(shè)計未來的療法，或是增強(qiáng)在移植和自身免疫性疾病中的Treg抑制功能，或是阻斷PD-1的功能，由此提應(yīng)T細(xì)胞抗病毒或抗腫瘤免疫反應(yīng)的強(qiáng)度。