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   肺癌是嚴重危害人類健康的惡性腫瘤之一，也是*目前發(fā)病率和死亡率zui高的癌癥之一。非小細胞肺癌(NSCLC)是肺癌的主要類型，約占肺癌總數(shù)的80-85%。由于大多數(shù)患者在患病早期沒有明顯的癥狀，確診時多已進入中晚期階段，治療預后較差，五年生存率僅為15%。

    謝東研究組長期從事非小細胞肺癌發(fā)生和轉移過程中的分子機制研究。此前，曾證實在非小細胞肺癌臨床樣本和腫瘤細胞株中Eph3呈現(xiàn)高表達趨勢，且表達水平和臨床病理參數(shù)密切相關，包括腫瘤大小，分化程度以及轉移。

    然而在新研究中，謝東課題組研究人員發(fā)現(xiàn)盡管在人類非小細胞肺癌中EphB3呈過量表達，但它的配基ephrin-B1、ephrin-B2表達均顯著下調(diào)，從而導致EphB3絡氨酸磷酸化作用受到了抑制。研究人員在體外實驗中證實在EphB3過表達的非小細胞肺癌細胞中激活EphB3激酶可以抑制細胞的遷移能力，體內(nèi)轉移種植實驗結果*一致。此外，研究人員證實近期鑒別出的新EphB3結合蛋白——蛋白激酶C受體蛋白(receptor for activated C-kinase 1，RACK1)，參與調(diào)控了EphB3激活后PP2A/RACK1/Akt信號復合物的組裝，導致了Akt磷酸化作用抑制及隨后的細胞遷移能力減弱。
新研究揭示了非小細胞肺癌中一條與EphB3激活相關的新腫瘤抑制信號途徑，表明激活EphB3信號途徑或有可能是治療非小細胞肺癌，抑制腫瘤轉移的一個有潛力的治療策略。
    謝東課題組近期在癌癥研究中連續(xù)取得突破性成果，兩篇研究論文分別發(fā)表在期刊JBC和Gastroenterology雜志上。其中一篇論文揭示了接頭蛋白RACK1在非小細胞肺癌中促進腫瘤發(fā)生發(fā)展的生物學功能以及Sonic Hedgehog信號通路在非小細胞肺癌中作用的新機制。在另一篇論文中證實RACK1通過抑制Wnt/beta-catenin信號通路從而抑制了胃癌的發(fā)生發(fā)展。這些研究成果為改善癌癥的治療提供了新的有潛力的治療靶點。