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HPV恰似龍卷風(fēng),破壞宿主細(xì)胞基因組

2013-11-8  閱讀(574)

基因組不穩(wěn)定性是癌癥的特征之一,包括那些是由人乳頭瘤病毒(HPV)引起的。美國俄亥俄州立大學(xué)的研究人員近日在《Genome Research》上發(fā)表文章,報道了HPV整合和相鄰的宿主基因組結(jié)構(gòu)變異之間的驚人關(guān)聯(lián)。

研究小組利用基因組測序來鑒定十幾個細(xì)胞系和原發(fā)性腫瘤中的突變模式,它們不僅代表HPV陽性的子宮頸癌,也有HPV陰性和陽性的頭部和頸部癌癥。分析結(jié)果表明,基因組中HPV插入位點(diǎn)的周圍存在大量的結(jié)構(gòu)變化、重排和/或突變。作者懷疑,這可能是因?yàn)椴《竞退拗鱀NA之間的“循環(huán)”相互作用。

文章的通訊作者,俄亥俄州立大學(xué)綜合癌癥中心的研究人員David Symer談道:“HPV就像一陣襲擊基因組的龍卷風(fēng),破壞和重排周圍宿主細(xì)胞的基因。這導(dǎo)致致癌基因的過表達(dá),或抑癌基因的破壞。這兩種破壞都可能促進(jìn)癌癥發(fā)展。”

大約5%的人類癌癥可追溯到HPV感染。盡管病毒感染在子宮頸癌中特別常見,但近幾年發(fā)現(xiàn)越來越多的頭部、頸部及其他腫瘤也是HPV陽性的,凸顯出剖析HPV在人類基因組中相互作用的重要性。

過去的研究表明,HPV蛋白E6和E7通過干擾腫瘤抑制基因(如TP53)的功能而促進(jìn)癌癥發(fā)展。然而,與HPV感染相關(guān)的基因組改變,包括那些導(dǎo)致癌癥的,仍不是很清楚。

為了更透徹地了解HPV和宿主DNA之間的相互作用,Symer及其同事利用Illumina的HiSeq 2000對10個細(xì)胞系的基因組DNA進(jìn)行測序:2個HPV16陽性的子宮頸癌細(xì)胞系,5個HPV16陽性的頭頸部鱗狀細(xì)胞癌(HNSCC)細(xì)胞,以及3個無HPV的HNSCC細(xì)胞。

同時,研究小組還添加了兩個原發(fā)性HNSCC腫瘤的基因組序列信息,它們分別感染HPV16或HPV18,以及RNA測序圖譜,光譜核型分析結(jié)果,和熒光原位雜交信息。

在這些數(shù)據(jù)中,研究人員主要關(guān)注由病毒整合引起的遺傳改變。除了尋找插入斷裂點(diǎn),他們還分析這種插入對病毒和宿主序列及其表達(dá)的影響。

在帶有多個HPV基因組拷貝的樣品中,研究人員檢測到宿主基因組附近存在各種變異,從易位和倒位到擴(kuò)增和缺失。

盡管還需要更多研究,才能理清這一過程,但研究人員推測,與HPV整合相關(guān)的結(jié)構(gòu)變化可能源于病毒和宿主DNA之間的相互作用。這種所謂的循環(huán)(looping)模式“提出了一個框架,有助于了解人類癌癥中HPV整合體如何被CNV所包圍。”

研究人員還在其他HPV相關(guān)的原發(fā)性腫瘤中繼續(xù)研究這種循環(huán)模式,并評估這些基因組改變對子宮頸癌發(fā)展、靶向治療及患者治療效果的意義。



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