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    2018年6月21日,腫瘤細(xì)胞能夠改變代謝以迎合它們對大分子的需求，支持細(xì)胞的快速增殖同時解決氧化應(yīng)激問題。轉(zhuǎn)錄因子YY1（yin yang 1）在多種腫瘤類型中發(fā)生表達上調(diào)，該分子對腫瘤細(xì)胞增殖和轉(zhuǎn)移至關(guān)重要，但到目前為止YY1在腫瘤細(xì)胞代謝重編程中的作用還沒有得到很好的了解。

           
    近來自重慶大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)YY1能夠調(diào)節(jié)戊糖磷酸途徑中的一個關(guān)鍵限速酶，幫助腫瘤細(xì)胞進行代謝重編程，該研究提示YY1能夠以多種方式促進腫瘤發(fā)育，為靶向YY1開發(fā)癌癥治療新方法提供了重要信息。

    在這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)YY1通過激活葡萄糖-6磷酸脫氫酶（G6PD）改變腫瘤細(xì)胞代謝，G6PD是戊糖磷酸途徑中的關(guān)鍵限速酶。通過刺激戊糖磷酸途徑，YY1增強核苷酸和DNA的合成，降低細(xì)胞內(nèi)活性氧簇（ROS）的水平并通過提供NADPH促進細(xì)胞的抗氧化防御作用。重要的是，YY1介導(dǎo)對腫瘤細(xì)胞戊糖磷酸途徑的調(diào)控并不通過p53來執(zhí)行，而是由YY1直接激活G6PD的轉(zhuǎn)錄。通過G6PD調(diào)節(jié)戊糖磷酸途徑的活性與YY1誘導(dǎo)的腫瘤細(xì)胞增殖和腫瘤形成有很強的關(guān)聯(lián)性。

    總得來說，這些結(jié)果發(fā)現(xiàn)了YY1以p53非依賴性方式調(diào)節(jié)G6PD的新功能，這一新功能將YY1在腫瘤發(fā)生方面的作用與腫瘤細(xì)胞代謝重編程在一起，為開發(fā)新的癌癥治療方法提供了重要信息。
 

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