Matreya LLC致力于開發(fā)和生產(chǎn)高質(zhì)量和價(jià)值的脂質(zhì)和生物化學(xué)品。我們?cè)诨瘜W(xué)合成以及天然產(chǎn)物的提取和純化方面的經(jīng)驗(yàn)使我們能夠使用先進(jìn)的技術(shù)實(shí)現(xiàn)良的純度。

我們?yōu)樯锘瘜W(xué)，制藥，微生物學(xué)，食品和農(nóng)業(yè)領(lǐng)域的研究人員和制造商提供服務(wù)。我們的產(chǎn)品系列包括多種鞘脂，糖脂，鞘糖脂，脂肪酸和酯類，甾醇和維生素E異構(gòu)體（生育酚和生育三烯酚）。我們的專長是生產(chǎn)高純度的鞘氨醇，神經(jīng)酰胺，硫苷，球形三酰神經(jīng)酰胺，神經(jīng)節(jié)苷脂，酶抑制劑，生育酚和生育三烯酚。在鞘脂領(lǐng)域，由于我們的專業(yè)技術(shù)支持，我們已成為優(yōu)選的問題解決者和技術(shù)先進(jìn)者。

用于糖脂的酶抑制劑

Matreya提供的抑制劑可以阻止糖脂在其生物合成途徑中的不同點(diǎn)的酶促代謝。PDMP和PPMP是*的葡糖神經(jīng)酰胺合酶抑制劑，活性和非活性異構(gòu)體均可用于比較研究。¹ Safingol是蛋白激酶C的重要抑制劑，通過磷酸化控制蛋白質(zhì)的功能。酸性和堿性神經(jīng)酰胺酶抑制劑，包括NOE和D-MAPP，可防止神經(jīng)酰胺代謝為鞘氨醇。²Conduritol B環(huán)氧化物抑制葡糖苷酶活性，通常用于產(chǎn)生戈謝病模型。³一類含有金剛烷官能團(tuán)的新型抑制劑開辟了酶操縱研究的新途徑。⁴

參考文獻(xiàn)：

1. N.Radin等人，“葡萄糖神經(jīng)酰胺合成酶和腫瘤細(xì)胞生長的有效抑制劑的結(jié)構(gòu)和立體化學(xué)研究”，Journal of Lipid Research，Vol。36頁，611-621,1995
2. C. Rodriguez-Lafrasse等。“使用鞘脂代謝抑制劑增加內(nèi)源性神經(jīng)酰胺使電離輻射誘導(dǎo)的線粒體損傷和凋亡細(xì)胞殺傷大化”International Journal of Cancer，vol。101頁，589-598，2002年
3. L. Premkumar等。“人類酸性β-葡糖苷酶的X射線結(jié)構(gòu)共價(jià)結(jié)合到高雪球蛋白糖-B-環(huán)氧化物對(duì)戈謝病的影響”The Journal of Biological Chemistry，Vol。280（25）pp.23815-23819,2005
4. C. Lingwood等。“金剛烷基鞘脂提供了一種選擇性調(diào)節(jié)細(xì)胞糖鞘脂代謝的新方法”The Journal of Biological Chemistry，Vol。286（24）pp.21413-21426,2011

Matreya 1751說明書

N- 油酰乙醇胺

目錄＃ 1751

規(guī)格100毫克

價(jià)錢$ 230.00

N-二Oleoylethanolamine

• 目錄＃：1751
• 科學(xué)名稱：N-油酰乙醇胺
• 通用名稱：NOE; 活性：酸性神經(jīng)酰胺酶抑制劑
• 經(jīng)驗(yàn)公式：C ₂₀ H ₃₉ NO ₂
• CAS＃111-58-0

• 配方重量：326
• 單位：100毫克
• 資料來源：合成
• 純度：98 +％
• 分析方法：TLC，GC，鑒定由MS確認(rèn)
• 熔點(diǎn)：63-66℃
• 溶解性：chloroform，乙醇，甲醇，ethyl ether，DMSO
• 物理外觀：堅(jiān)固
• 儲(chǔ)存：-20°C
• 干冰：沒有
• 危險(xiǎn)：沒有
• 應(yīng)用筆記：

  N-油酰乙醇胺是一種天然存在的?；掖减０?，已被證明具有許多生物學(xué)功能。N-油酰乙醇胺已被證明是酸性神經(jīng)酰胺酶的有效抑制劑以及天然神經(jīng)酰胺的葡糖基化抑制劑.1它特別是在人腎和小腦中發(fā)現(xiàn)的酸性神經(jīng)酰胺酶抑制劑，IC50約為500μM。法伯氏病的特征在于缺乏酸性神經(jīng)酰胺酶活性，并且N-油酰乙醇胺可用于研究該疾病的方面。盡管抑制劑D-MAPP有效抑制堿性神經(jīng)酰胺酶（IC50約5μM），但N-油酰乙醇胺僅顯示出對(duì)該神經(jīng)酰胺酶的輕微抑制特性.2 N-油酰乙醇胺與內(nèi)源性大麻素anandamide化學(xué)相關(guān)，盡管它本身不是大麻素。它是生產(chǎn)的，在喂食過程中，在來自油酸和磷脂酰乙醇胺的小腸腸細(xì)胞中起飽和信號(hào)作用（通過接合過氧化物酶體增殖物激活受體）并改變胃腸動(dòng)力。在食物剝奪期間（其激活饑餓信號(hào)），N-油酰乙醇胺的水平較低，并且隨著食物攝入而正?；ㄆ渫ㄟ^感覺傳入神經(jīng)元激活飽腹感，但不是飽食，信號(hào)）。它已被證明可以減少大鼠和小鼠的體重增加，并被建議作為對(duì)抗肥胖，糖尿病和飲食失調(diào)的工具.3 N-Oleoylethanolamine也在睡眠剝奪期間被釋放，并且它被認(rèn)為可以作為內(nèi)源性神經(jīng)保護(hù)信號(hào).N-油酰乙醇胺的其他功能包括改變外周脂質(zhì)代謝，抑制胃排空，

  參考文獻(xiàn)： 
  1。A. Spinedi等。“N-油酰乙醇胺抑制CHP-100神經(jīng)上皮瘤細(xì)胞中天然神經(jīng)酰胺的葡糖基化：可能對(duì)細(xì)胞凋亡的影響”Biochem Biophys Res Commun，vol。255 pp.456-459,1999 
  2. A. Bielawska et al。“（1S，2R）-D-赤 - 2-（N-肉豆蔻?；被?1-苯基-1-丙醇作為神經(jīng)酰胺酶的抑制劑”Journal of Biological Chemistry，vol。271頁，12646-12654,1996 
  3. R. Capasso和A. Izzo“食物攝入的胃腸調(diào)節(jié)：一般方面和關(guān)注Anandamide和Oleoylethanolamide”Journal of Neuroendocrinology，vol。20 
  pp.39-46,2008 4. D. Koethe et al。“睡眠剝奪會(huì)增加人腦脊液中的油酰乙醇胺”J Neural Transm，vol。116頁，301-305，2009年

chloroform