Cell Report發(fā)表了由德國(guó)蘭根大學(xué)Robert K. Slany為通訊作者的文章，揭示了MLL-ENL融合蛋白抑制控制基因表達(dá)的PRC1，從而促進(jìn)造血干細(xì)胞的分化。

        轉(zhuǎn)錄延長(zhǎng)的發(fā)生是造成白血病的主要原因，而MLL是造成轉(zhuǎn)錄延長(zhǎng)的關(guān)鍵。此項(xiàng)研究表明，MLL-ENL融合蛋白同樣可以抑制調(diào)?；虮磉_(dá)的PRC1的活性，從而促進(jìn)造血干細(xì)胞的分化。

       生化研究表明，融合蛋白MLL-ENL的ENL會(huì)抑制PRC1的CBX8的活性。ENL和CBX8之間的關(guān)系是特異專一的。CBX8會(huì)抑制轉(zhuǎn)錄延長(zhǎng)，但是由于ENL的作用，造成CBX8無法發(fā)揮作用。但是同時(shí)，無法結(jié)合CBX8的MLL-ENL融合蛋白無法有效地激活基因位點(diǎn)，而激活基因位點(diǎn)對(duì)于造血干細(xì)胞的分化是必須的。

       此項(xiàng)研究表明，MLL-ENL融合蛋白可能會(huì)加強(qiáng)對(duì)于抑制基因表達(dá)的PRC1的抑制，同時(shí)促進(jìn)造血干細(xì)胞的分化，并導(dǎo)致白血病的發(fā)生。