揭開人腦是如何衰老以至致病的？這是許多人喜歡討論的問題，今天ELISA檢測試劑盒為大家揭開人腦衰老致病新奧秘
    大腦正常生理功能和狀態(tài)的穩(wěn)定維持離不開腦內膠質細胞，包括小膠質細胞和星形膠質細胞的精細調節(jié)和保護，如果這兩種膠質細胞的異常活化和多種炎癥因子的釋放所構成的神經(jīng)炎癥反應常常對大腦健康不利。無論在自然衰老還是中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾?。ㄈ缋夏臧V呆、帕金森病等）的大腦中，神經(jīng)炎癥反應均普遍存在，并異?；钴S，促進免疫功能的失調和疾病的發(fā)生發(fā)展。

   學術界一般認為，小膠質細胞在大腦炎癥反應中發(fā)揮主導作用，而星形膠質細胞則起著輔助作用。周嘉偉實驗室的研究發(fā)現(xiàn)，小鼠腦內多個區(qū)域炎癥反應顯著增強，而在神經(jīng)毒素MPTP所致的帕金森病小鼠動物模型中，多巴胺 D2受體的缺失加劇了膠質細胞的激活，使炎癥反應更趨嚴重，中腦多巴胺能神經(jīng)元對神經(jīng)毒素更加敏感，死亡率上升。但選擇性地提高星形膠質細胞中的aB-晶狀體蛋白水平則可有效對抗多巴胺 D2受體缺失導致的慢性炎癥反應。他們還發(fā)現(xiàn)，給予野生型小鼠注射多巴胺 D2受體激動劑可以部分緩解MPTP等神經(jīng)毒素導致的急性神經(jīng)炎癥反應以及多巴胺能神經(jīng)元死亡。

   ELISA檢測試劑盒研究結果表明，星形膠質細胞中的多巴胺 D2受體到 aB-晶狀體蛋白的信號轉導通路在抑制因Drd2缺失所致的神經(jīng)炎癥過程中發(fā)揮關鍵作用。多巴胺 D2受體是否缺失決定了星形膠質細胞作用的兩面性，在多巴胺 D2受體共同作用下，星形膠質細胞儼然是呵護神經(jīng)元的天使，一旦缺失，可轉化為促使大腦發(fā)生炎癥的魔鬼。

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