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ANCA靶抗原的特異性： 
ANCA靶抗原：PR3，MPO，人白細胞彈力蛋白酶（HLE）、乳鐵蛋白（LF）、組蛋白酶G（CG）、殺菌/通透性增高蛋白（BPI）和天青殺素（AZU）。徐旭東等報道對4例患者進行7種抗原的檢測，發(fā)現(xiàn)患者血清識別多種ANCA靶抗原，多數(shù)滴度較高，進一步證實PTU引起的ANCA陽性小血管炎，是藥物引起的多克隆自身免疫反應。對于懷疑ANCA相關小血管炎的患者，可先應用間接免疫熒光法和/或總抗原ELISA法進行篩選，陽性者則應進一步用ELISA法檢測抗蛋白酶3和抗髓過氧化物酶等自身抗體，如間接免疫熒光法檢測ANCA為陽性，而PR3ELISA和MPOELISA均為陰性，則應用ELISA方法，檢測其它已知ANCA的特異性抗原。研究結果顯示，單獨使用間接免疫熒光法對原發(fā)性小血管炎的診斷特異性為76%，如間接免疫熒光法加抗原特異性ELISA，則可使診斷的特異性提高98%。

3PTU所致ANCA相關小血管炎的發(fā)生機制：目前認為，PTU所致的ANCA相關小血管炎可能存在遺傳易感因素（HLA?DR3與其密切相關）。PTU代謝產物與中性粒細胞的大分子結合，作為半抗原而誘導抗體產生。在某種外因（如感染）的刺激下激活中性粒細胞，發(fā)生脫顆粒反應，釋放髓過氧化物酶，將藥物轉為反應性氧族而直接造成小血管內皮細胞損傷。MPO與PTU發(fā)生相互作用，將PTU轉化為毒性的代謝產物或半抗原，當其與中性粒細胞內多種胞質抗原和核抗原相結合時，具有免疫原性，作為抗原被T細胞識別，進一步活化B細胞產生相應的自身抗體，造成腎、肺及其它器官小血管的免疫損傷，引起血管炎。由于PTU所致的ANCA相關小血管炎多有抗MPO抗體。ChoiHK等認為，PTU誘發(fā)的ANCA相關小血管炎是否與甲狀腺本身有關，因為甲狀腺過氧化物酶與髓過氧化物酶在結構上有一定的同源性。但國內外（包括我們的研究）研究顯示未發(fā)現(xiàn)兩者關聯(lián)的證據(jù)