急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是指胰腺及其周圍組織被胰腺分泌的消化酶自身消化的化學性炎癥，是常見的消化系統(tǒng)急癥之一，近十年來，國外已有急性胰腺炎伴發(fā)內毒素血癥的臨床報道。Lieger等報道急性胰腺炎病人有65.5%發(fā)生內毒素血癥，9例死亡病人均有內毒素血癥，且持續(xù)至死亡。雷文章等在動物模型中發(fā)現(xiàn)腹水的內毒素濃度明顯高于血漿濃度，說明血漿內毒素來源于腸道，支持急性胰腺炎伴發(fā)腸源性內毒素血癥的學說。

急性胰腺炎時，由于應激反應，腹腔神經叢激惹和炎癥滲液直接浸潤腸道，病人多伴有不同程度的腸道運動抑制，腸運動抑制可致腸道內細菌生長；有害菌數量增加，細菌上行至相對清潔的消化道，腸蠕動緩慢使細菌易于粘附在腸上皮細胞表面，進而穿透腸粘膜。另一方面，腸內容物停滯和腸道高分泌，使腸內壓力增加，腸管擴張，腸壁血循環(huán)障礙，粘膜缺血缺氧，最終損壞粘膜的屏障功能。

上述改變使急性胰腺炎時的麻痹腸管成為類似膿腫的潛在感染灶，細菌和內毒素可從腸道源源不斷地進入體循環(huán)和遠隔器官，導致內毒素血癥和多器官功能衰竭。另外，感染導致組織胺，5-羥色胺等物質的釋放。文獻報道，在有內毒素時，組織胺作用比單一組織胺的作用強60倍，同時尚觀察到實驗性內毒素損傷組動物血管通透性及動物死亡率均較無內毒素損傷高，提示了內毒素對組織胺的生物效應具有放大作用。

已知內毒素可激活補體及凝血系統(tǒng)，產生激肽，并刺激單核巨噬細胞，生成白細胞介素-1、白細胞介素–6和腫瘤壞死因子等細胞因子，急性胰腺炎時也產生這些因子，眾多因子的作用之一是刺激合成C反應蛋白（CRP，肝急性期蛋白）。目前肝急性期蛋白被用作衡量急性胰腺炎嚴重程度的指標。

段偉宏等人在急性壞死性胰腺炎動物模型研究中發(fā)現(xiàn)，急性壞死性胰腺炎時內毒素血癥與胰腺炎的發(fā)展呈密切相關。腫瘤壞死因子在急性壞死性胰腺炎時明顯升高，且病情延長更加明顯。他們同時還發(fā)現(xiàn)，內皮素在急性壞死性胰腺炎時明顯高于對照組。

內皮素是1988年Yangisawa發(fā)現(xiàn)的一種含21個氨基酸的小分子多肽，是目前認為強烈的血管收縮因子。它在血中水平升高，將強烈地收縮中小動脈，尤其是腎動、靜脈，可能與腎動、靜脈上存在著高親和力受體有關，這將極大地降低腎血流量，造成腎臟缺血、壞死、功能障礙，甚至衰竭。同時內皮素的升高反過來加重其他組織缺血，導致細菌易位加強，血內毒素水平升高，并升高血中腎素—血管緊張素水平，形成一種組織缺血—內皮素升高—組織缺血加重的循環(huán)鏈。因此，對于如何采取有效措施降低血中此類物質水平，尤其是內毒素水平，對于改善急性胰腺炎的病理生理過程將有重要意義。